دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 4
آسیت در جوجههای گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد
چکیده
هدف تحقیق حاضر تعریف آسیت از دیدگاه اصلاح نژاد است. عدم وجود اکسیژن کافی بهمراه تهویه ضعیف و فیزیولوژی پرنده سبب ایجاد آسیت می شوند. آسیت در جوجه های گوشتی رخ می دهد. آسیت به علت یک سری عوامل رخ می دهد که کاهش تهویه، افزایش ارتفاع و بیماری های تنفسی آنرا تشدید می نماید. نشان داده شده است که عوامل ژنتیکی نقش مؤثری در بروز آسیت دارند. از مطالعات مختلف چنین نتیجه می شود که بین توان تولیدی و آسیت همبستگی ژنتیکی مثبت وجود داشته و این ارتباط معمولاً با اثرات پیچیده محیطی همراه می باشد. از نظر ژنتیکی جوجه های گوشتی به ویژه سویه هایی که سرعت رشد و نیاز به اکسیژن در آنها بالا است بسیار مستعد به آسیت می باشند.
واژه های کلیدی : آسیت، اکسیژن، عوامل ژنتیکی
مقدمه
عدم وجود اکسیژن کافی بهمراه تهویه ضعیف و فیزیولوژی پرنده ( کم بودن ظرفیت حیاتی و یا خصوصیات نژادی) سبب ایجاد آسیت می شوند. آسیت در جوجه های گوشتی رخ می دهد و در سرتاسر جهان این بیماری خسارتهای اقتصادی زیادی را در پرورش طیور ایجاد می کند ( درویان و همکاران 2008 ). این بیماری در مناطق مرتفع و سردسیر بسیار شایع تر است. آسیت به علت یک سری عوامل رخ می دهد که کاهش تهویه، افزایش ارتفاع و بیماری های تنفسی آنرا تشدید می نماید. این بیماری 1 تا 5 درصد جوجه ها را درگیر کرده که در نهایت منجر به تلفات 1 تا 2 درصد در گله می شود. در مناطق مرتفع تلفات حاصل از این بیماری تا 30 درصد هم می رسد ( ژولین 1998 ). نشان داده شده است که عوامل ژنتیکی نقش مؤثری در بروز آسیت دارند. از مطالعات مختلف چنین نتیجه می شود که بین توان تولیدی و آسیت همبستگی ژنتیکی مثبت وجود داشته و این ارتباط معمولاً با اثرات پیچیده محیطی همراه می باشد. از نظر ژنتیکی جوجه های گوشتی به ویژه سویه هایی که سرعت رشد و نیاز به اکسیژن در آنها بالا است بسیار مستعد به آسیت می باشند ( ناوارو و همکاران 2006 ).
مواد و روش‌ها
برای کنترل آسیت بررسی مقالات علمی موجود در رابطه با این بیماری مفید میباشد. و همچنین اندازه گیری میزان رشد، گازهای خونی، وزن قلب، بطن ها و ریه نیز در کنترل این بیماری مفید میباشد.
نتایج و بحث
طی بررسی های انجام شده در گله های گوشتی از سویه های مختلف، در شرایط مدیریتی و پرورش یکسان میزان مرگ و میر در اثر آسیت متغیر بوده است. نرخ مرگ و میر در اثر آسیت در برخی سویه ها بالاتر بوده اما مرگ و میر در تمام سویه ها دیده شده است. بنابراین امکان انتخاب سویه هایی که استعداد ژنتیکی کمتری برای بروز آسیت داشته باشد به ویژه در مواقعی که عوامل مستعد کننده دیگر قابل کنترل و پیشگیری نباشد وجود دارد.( حسن زاده 2009 )
سطوح گازهای خونی در طول رشد و توسعه جنینی، تحت تاثیر سویه پرندگان می باشد به طوریکه جنین جوجه های گوشتی سطح اکسیژن پایین و دی اکسیدکربن بالایی را نسبت به جنین سویه های تخمگذار در خون خود دارا می باشند. این پدیده احتمالاً به دلیل میزان متابولیسم بالا در جنین سویه های گوشتی است. همچنین در بین سویه های مختلف جوجه های گوشتی، سطح اکسیژن و دی اکسیدکربن خون با هم متفاوت است و سویه هایی که میزان اکسیژن خون سرخرگی بیشتر و میزان دی اکسیدکربن سیاهرگی کمتری در خون داشته باشند به سندرم آسیت مقاومت بیشتری دارند ( اسچیل و همکاران 2005 ).
تحقیقات مختلفی در چند دهه اخیر در زمینه آسیت در جوجه های گوشتی انجام شده است و در هر تحقیق، صفات مختلفی به عنوان شاخص آسیت مد نظر قرار گرفته است. برخی از مهمترین تحقیقات انجام شده در زمینه ژنتیکی آسیت به شرح زیر است:
شلوسبر و همکاران(1996) گزارش کردند همزمان با کمبود اکسیژنٍ محیط، اکسیژن موجود در خون تقلیل پیدا می کند، اگر چه هماتوکریت بطور معنی داری افزایش می یابد. ویدمن و همکاران(1999) گزارش کردند، محدوده دمایی پایین یا اکسیژن در دسترس پایین تر منجر به کاهش توانایی بعضی جوجه ها در تنظیم اکسیژن و بالانس انرژی می شود که منجر به توسعه سندرم آسیت می شود. دیکوپر وهمکاران (2000) گزارش کردند که سندرم آسیت موجب افزایش تقاضای بدن برای اکسیژن در جوجه های مبتلا به آسیت می شود که ناشی از عدم تناسب بین سیستم قلبی-ریوی و تقاضای بدن برای اکسیژن است. لوگر و همکاران(2001) گزارش کردند که در جوجه های مبتلا به آسیت غلظت هورمون های تیروئیدی کاهش و غلظت هماتوکریت و هموگلوبین بطور معنی داری افزایش می یابد. آنها بیان کردند که غلظت هورمون های تیروئیدی در دو هفته قبل از تلفات شاخص مناسبی برای پیش بینی آسیت است ولی در سنین پایین نمی توان بر اساس این شاخص آسیت را تشخیص داد. پاکدل و همکاران(2001) چندین صفت مرتبط با آسیت را در جوجه های گوشتی اندازه گیری کردند که توارث پذیری با استفاده از مدل اثر مستقیم برای هماتوکریت 46/. ، برای وزن بطن راست 47/. ، برای وزن دو بطن 46/.،برای نسبت وزن بطن راست به وزن دو بطن 45/. ، برای قدرت زنده مانی32 /. و برای مایع انباشته در کیسه قلب 18/. برآورد کردند و نتیجه گیری کردند که صفات مرتبط با آسیت بوسیله اصلاح نژاد قابل کنترل است.دی گریف و همکاران (2001) همبستگی ژنتیکی بین آسیت و میزان تقاضای بدن برای اکسیژن را 29 /0 برآورد کردند. پاکدل و همکاران (2005) یک همبستگی ژنتیکی ضعیف اما مثبت بین صفات مرتبط با آسیت اندازه گیری شده تحت شرایط سرما و وزن بدن اندازه گیری شده تحت شرایط نرمال را برآورد کردند.
مقدم و همکاران (2005) وراثت پذیری آسیت رادر نژاد کورنیش 3 / 0 و در نژاد راک سفید 25 / 0 برآورد کردند.
وراثت پذیری آسیت در نرهای نژاد کورنیش 45 / 0 و در نژاد راک سفید 35 / 0 و همبستگی ژنتیکی آسیت با وزن بدن در کورنیش 3 / 0 و در نژاد راک سفید 27 / 0 برآورد کردند. زره داران و همکاران (2006) همبستگی فنوتیپی بین وزن بدن با نسبت بطن راست به دو بطن و هماتوکریت را به ترتیب 1/0 و07/ 0- در مرغ های سالم ودر مرغهای مبتلا به آسیت 39/0- و4/ 0- برآورد کردند. ناوارو و همکاران (2006) توارث پذیری اکسیژن اشباع را بین 15/ 0تا 21/ 0و توارث پذیری وزن و ترکیب سینه را 19/0 تا 22/0برآورد کردند. آنها همچنین، همبستگی ژنتیکی بین اکسیژن اشباع و صفت های تولیدی را پایین برآورد کردند.درویان و همکاران (2007) در مطالعه ای که شامل لاین های مستعد و مقاوم به آسیت بود، نشان دادند که وجود یک یا تعداد محدودی ژن بزرگ اثر مسئول ایجاد حساسیت به آسیت در جوجه های مستعد می باشند.
کلوستر و همکاران (2009) توارث پذیری نسبت قلب را 43 /0 ، فشار اکسیژن وریدی خون را 03/0 ، فشار دی اکسید کربن وریدی را 02 /0، بی کربنات را 19 /0 و گنجایش دی اکسید کربن کل را 19 / 0را بر آورد کردند و همبستگی ژنتیکی بین نسبت بطن راست به دو بطن قلب را با دی اکسید کربن کل 31/0، با بیکربنات 31/0، با فشار اکسیژن 62 /0- و با فشار دی اکسید کربن 04 /0- برآورد کردند.
منابع
1- Closter, A.M., van As, P., Gronen, M.A.M., Vereijken, A.L.J., van Arendonk, J.A.M and bovenhuis, H.2009. Genetic and phenotypic relationships between blood gas parameters and ascites-related traits in broilers. Poultry Science 88:483-490.
2- De Greef, K.H., Janss, L.L.G., Vereijken, A.L.J., Pit, R. and Gerritsen, C.L.M.2010. Disease-induced variability of genetic correlations: Ascites in broilers as a case study. Journal of Animal Science 79:1723–1733.
3- Druyan, S., Ben-David, A., and Cahaner, A. 2007. Development of Ascites-Resistant and Ascites-Susceptible Broiler Lines. Poultry Science 86:811–822.
4- Druyan, S., Ben-David, A., and Cahaner, A.2008. Growth Rate of Ascites-Resistant Versus Ascites- Susceptible Broilers in Commercial and Experimental Lines. Poultry Science 87:904-911.
4- Hassanzadeh. M. 2009. New approach for the incidence of ascites syndrome in broiler chickens and management control the metabolic disorders. International Journal of Poultry Science 90-98.
5- Luger, D. Shinder, D. Wolfenson. D., and Yahav, S.2001. Association Between Weight Gain, Blood Parameters, and Thyroid Hormones and the Development of Ascites Syndrome in Broil Chickens. Poultry Science 80:965–971.
6- Luger, D. Shinder, D. Wolfenson. D., and Yahav, S. 2003. Erythropoiesis regulation during the development of ascites syndrome in broilerchickens: A possible role of corticosterone. 2001, Journal of animal science 81:784-790.
6- Moghadam, H.K., McMillan, I., Chambers, J.R., and Julian. R.J. 2001. Estimation of Genetic Parameters for Ascites Syndrome in Broiler Chickens. . Poultry Science 80:844–848 .
7- Moghadam, H.K., McMillan, I., Chambers, J.R., and Julian. R.J. 2005 Heritability of sudden death syndrome and its associated correlations to ascites and body weight in broilers. Poultry Science 54- 57.
8- Navarro, P., Visscher, P.M., Chatziplis, D., Koerhuis, A.N.M. AND Haley, C.S. 2006. Genetic parameters for blood oxygen saturation, body weight and breast conformation in 4 meat-type chicken lines. Poultry Science 671—684.
9- Navarro, P., Visscher, P.M., Chatziplis, D., Koerhuis, A.N.M. AND Haley, C.S. 2006. Segregation analysis of blood oxygen saturation in broilers suggests a major gene influence on ascites. Poultry Science 659-670.
10- Julian, R.J.1998 . Rapid Growth Problems: Ascites and Skeletal Deformities in Broilers. Poultry Science 77:1773–1780
11- Pakdel A., Arendonk, G.A.M., Vereijken,A.L.G., and Bovenhuis. H.2001. Heritability of ascites related traits in broilers. Poultry Science 84:528–535.
12- Pakdel A., Arendonk, G.A.M., Vereijken,A.L.G., and Bovenhuis. H 2005 . Heritability of ascites related traits in broilers. Selection Strategies for Body Weight and Reduced Ascites Susceptibility in Broilers.
13- Scheele, C.W., Klis, J.D., Kwakernak, C., Dekker, R.A., Middelkoop, J.H., Buyse, J. and Decuypere, E.2005 . Ascites and venous carbon dioxide tensions in juvenile chickens of highly selected genotypes and native strains. Poultry Science Journal, Vol. 61
14- Solis, F., Farnell, M.B., Te´llez, G., Balog, G.M., Anthony, N.B., Torres-Rodriguez, A., Higgins, S., Hargis, B.M., and Donoghue, A.M. 2005 . Effect of Prebiotic on Gut Development and Ascites Incidenceof Broilers Reared in a Hypoxic Environment. Poultry Science 84:1092–1100.
15-Zerehdaran, S., Grevehof, E.M., Waaij, E.H. and Bovenhuis, H. 2006. A Bivariate Mixture Model Analysis of Body Weight and Ascites Traits in Broilers. Journal of Poultry Science 85:32–38
Ascites in meat- broiler breeding perspective
Z. Rasouli *, S. Zerehdaran
Department of Animal Science, Gorgan University of Agricultural Sciences and Natural Resources
Zeinab.rasouli@yahoo.com
Abstract
the purpose of this study is defined as ascites in terms of breeding. And physiology of birds with poor ventilation, lack of oxygen can cause ascites. Ascites in broilers occurs. Ascites due to a loss of air occurs, height and respiratory disease may exacerbate it. Shown that genetic factors are effective in the incidence of ascites.
Keywords: Ascites, oxygen, genetic factors
