تحقیق درباره مدیریت بستر در سالنهای پرورش جوجه های گوشتی 6 ص

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره مدیریت بستر در سالنهای پرورش جوجه های گوشتی 6 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

مدیریت بستر در سالنهای پرورش جوجه های گوشتی

مقدمه:از اصلی ترین عوامل موثر برای دستیابی به حداکثر تولید اقتصادی، مدیریت پارامترهای محیطی و بخصوص مدیریت یستر در سالن پرورش می باشد. چرا که وجود بستر مناسب خود حکایت از مناسب بودن شرایط محیطی در سالن دارد. بطور کلی بستر به مخلوطی از فضولات دفعی طیور وکاه و کلش که در در ابتدای دوره در سالن پرورش پخش شده، اطلاق می شود. هر دو عامل تهویه و وضعیت حرارتی سالن، از جمله فاکتورهای بحرانی هستند که دائما باید توسط پرورش دهندگان کنترل شوند. به عنوان مثال اگر رطوبت سالن به دقت تحت نظارت قرار نگیرد، بستر موجود در سالن خیس شده و سطح لغرنده و چسبناکی را بوجود خواهد گرفت که اصطلاحا Caked litterنامیده می شود. در چنین وضعیتی، بستر به سادگی از آب اشباع شده و به آب به حالت راکد در سالن می ایستد. یکی چنین بستر مرطوبی عمدتا در سالنهایی که از آبخوریهای فنجانی و قطره ای استفاده می کنند، دقیقا در نزدیکی محل آبخوری به وفور مشاهده می شود. لذا تعبیه شیارهای خروج آب در چنین محلهایی از مسائل مهم مدیریتی محسوب میشود. بهر حال اگر رطوبت بستر ، بیش از حد مجاز باشد شیوع بیماریهای باکتریایی و ایجاد یک محیط غیر بهداشتی پیامدی اجتناب ناپذیر خواهد بود و چه بسا که بوی نامطبوع آمونیاک در سالن منتشر شده و یا عواقبی مانند تجمع حشرات موذی و وارد شدن جراحتی در نواحی کف پاها و تاولهای در سینه را به دنبال داشته باشد. نباید فراموش کرد که تحت چنین وضعیتی، لاشه حاصل از این جوجه هایی، بازارپسندی و تقاضای کمی دارد. یک توصیه کاربردی در این زمینه اینست که میانگین رطوبت بستر، همواره باید در دامنه 25 الی 35 درصد نگهداشته شود. بستر مناسب و عاری از بیماری را می توان مجددا در دوره پرورش آتی نیز مورد استفاده قرارداد. بطور کلی فاکتورهای متعددی در بوجود آوردن یک بستر خیس دخیل می باشند و با رعایت بعضی اصول و توصیه های کاربردی می توان راهکارهای مدیریتی مناسبی در بستر سالن، پیاده کرد.هدف این مقاله بررسی جنبه های مختلف موجود در این زمینه و ارائه راهکارهای مناسب پیشگیری کننده از بروز آنها می باشد.مدفوع خیس:اسهال از جمله مواردی است که تحت تاثیر عدم توازن موادمغذی جیره و یا ابتلا گله به عوامل عفونی دیده می شود . به عنوان مثال افزایش بیش از حد مجاز مواد معدنی مانند پتاسیم و سدیم و منیزیم و سولفور یا کلرور همواره باعث افزایش میزان مصرف آب در سالن و نتیجتاً باعث افزایش دفع فضولات به صورت آبکی می گردد. بهر حال در صورتی که پرورش دهنده با خیسی بستر مواجه شود، در اولین فرصت باید محتوای سدیم و پتاسیم(نمک) جیره را اندازه گیری نمایید. نباید فراموش کرد که ممکن است با وجود اینکه در بالانس جیره، درصد نمک در حد مجاز باشد، ولی مخلوط کردن جیره به درستی صورت نگیرد. مضاعفاُ اینکه آب مورد مصرف طیور نیز همواره از لحاظ غلظت یونها مهمی همانند میزان سدیم و منیزیم مورد آزمون قرار گیرد. جیره های غذائی که حاوی چربی نامطلوب یا چربی فاسد باشد، همیشه منجر به دفع مدفوع به صورت آبکی می شود. همچنین استفاده از ترکیبات غذایی مانند گندم و جو و چاودار و کاساوا معمولا موارد مشابهی از خیسی بستر را متعاقب خواهد شد. بهر حال یکی از راهکارهای موجود برای کنترل خیسی بستر، استفاده و افزودن آنزیمهای تجاری در جیره هایی است که برپایه گندم یا جو و چاودار فرموله می شوندمواد غذایی کپک زده:در صورتی که از اقلام غذایی کپک زده در تغذیه جوجه های گوشتی استفاده شود، حضور مایکوتوسینها در چنین جیره ای، مطمئناً منجر به خیسی بستر خواهد گردید. مایکو توکسینها از جمله عواملی هستند که باعث اختلال در عمل سیستم گوارشی می گردند و قادرند که صدمات جبران ناپذیری را به سیستم کلیوی جوجه های مبتلا وارد نمایند. مایکوتوکسینهای ochratoxin,oosporin,citrinin ازمعروفترین مایکو توکسینهایی هستند که در بروز عفونتهای کلیوی و اختلال در سیستم کلیوی دخیل می باشند. بروز چنین اختلالاتی باعث افزایش بیش از حد مصرف آب شده و نتیجتاً عواقب بعدی مانند خیسی بستر را به دنبال خواهد داشت.لذا برای پیشگیری از بروز چنین مواردی، استفاده از اقلام خوراکی تازه در فرمولاسیون جیره های طیور و همچنین مدیریت نگهداری آنها در سالن توصیه می گردد. تجهیزات و لوازمی که با نگهداری و توزین و آسیاب مواد خوراکی در ارتباط هستند، باید به طور مستمر مورد بازبینی و ضدعفونی قرار گیرد. مواد غذائی کپک زده که گاها در تجهیزات اینچنینی مدتها باقی می ماند به آسانی قادر به آلوده کردن مواد غذایی است که در تماس با این تجهیزات هستند بنابراین هر نوع ماده خوراکی کپک زده باید از تماس با چنین لوازم و تجهیزاتی خارج گردد.

بیماریها:شیوع بعضی از بیماریها، حاوی علائمی همانند خیسی بستر و مدفوع آبکی می گردد.بطور کلی پاتوژنهای ایجاد کننده چنین بیماریهایی با دو مکانیسم فعالیت می کنند:1- این پاتوژنها ممکن است به طور مستقیم باعث اختلال در عملکرد سیستم گوارشی شوند که این حالت علائمی همانند بروز اسهال در گله را به همراه خواهد داشت.2- دسته دیگری از پاتوژنها به طور غیر مستقیم باعث کاهش مصرف خوراک و افزایش مصرف آب شوند و نتیجتاً مدفوع آبکی می شود.پاتوژنهائی مانند کوکسیدی ها از طریق مکانیسم اول مستقیما باعث آسیب سیستم گوارشی می گردند .برای کنترل بیماری کوکسیدیوز معمولا از راهکار افزودن ترکیبات ضد کوکسیدیوز در جیره استفاده می شونند.در صورت عدم موفقیت کنترل آلودگیهای ناشی از

دانلود تحقیق اجرای سیستم HACCP در واحدهای پرورش مرغ گوشتی 7ص

اختصاصی از یاری فایل دانلود تحقیق اجرای سیستم HACCP در واحدهای پرورش مرغ گوشتی 7ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

اجرای سیستم HACCP در واحدهای پرورش مرغ گوشتی

روح الله نورمحمدی

کارشناس علوم دامی

کلمات کلیدی: HACCP، مرغ گوشتی، ایران.

مقدمه

با گسترش ارتباطات و پدیده ی جهانی شدن، نیاز ارتباط در کشورمان نیز احساس می گردد. این ارتباطات تابع قوانینی است که برای تمام کشورها تدوین گردیده و نادیده گرفتن آن امکان پذیر نمی باشد. روابط تجاری در آینده تابع قوانین وضع شده توسط سازمان تجارت جهانی(WTO) صورت خواهد گرفت و رعایت استانداردهای بین المللی در مورد کالاهای تجاری امری اجتناب ناپذیر است. در حال حاضر بسیاری از کشورهای جهان به عضویت این سازمان درآمده اند و بسیاری دیگر، منجمله ایران، درخواست خود را برای عضویت در این سازمان ابلاغ کرده اند. کشورهای در حال توسعه 10 سال از زمان ارائه ی درخواست عضویت، وقت دارند تا بتوانند خود را با شرایط تعیین شده توسط سازمان تجارت جهانی وفق دهند. مهمترین اصل این سازمان ایجاد شرایط یکسان برای تولیدکنندگان می باشد، چرا که زمانی رقابت معنا پیدا می کند که شرایط تولید برای تمام رقبا یکسان باشد. کشوری مثل ایران که سیستم پرداخت یارانه از طرف دولت می باشد، واضح است که تولیدکنندگان می توانند محصولات خود را ارزانتر از رقبای خود در سایر کشورها تولید نمایند. براساس قانون سازمان تجارت جهانی ورود و خروج کالاهای تجاری بدون هیچ محدودیتی و براساس تعرفه های تعیین شده انجام خواهد شد. بدین معنی که ورود و خروج کالاهای تجاری مجاز، آزاد خواهد بود. در این شرایط قیمت و کیفیت محصول فاکتور تعیین کننده می باشد. یعنی تولیدکننده ای که بتواند محصول خود را ارزانتر و با کیفیت بالاتر عرضه نماید پیروز می گردد.

شناخت سیستم HACCP، اصول و کاربرد آن در صنعت غذا امری ضروری می باشد چرا که HACCP یک سیستم آگاهی دهنده ی مداوم و جامع درباره ی ایمنی غذا است که برای پیش گیری از پیشرفت خطرات در صنعت طراحی شده و بنابراین درجه ی بالایی از ایمنی غذا را تضمین می کند. با کاربرد سیستم HACCP می توان از فساد محصولات و به هدر رفتن آنها جلوگیری کرده و اقتصاد جامعه را بهبود بخشید.(3)

HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) یک مطالعه ی سیستماتیک روی اجزای تشکیل دهنده ی محصول غذایی، شرایط فرآیند، حمل و نقل، انبارداری، بسته بندی، توزیع و مصرف توسط مصرف کننده را در بر می گیرد. این آنالیز اجازه می دهد که در جریان فرآیند نواحی حساس را که خطرآفرین هستند شناسایی کنیم. با این اطلاعات قادر خواهیم بود که نقاط کنترل بحرانی در سیستم را تعیین کنیم. یک نقطه ی کنترل بحرانی هر نقطه از زنجیره تولید غذایی است که فقدان کنترل در آن نقطه منجر به خطر ایمنی غذایی می شود که غیرقابل پذیرش است.(3)

سیستم HACCP اولین بار در سال 1959 توسط کمپانی PILLSBURY به عنوان یک ابزار مدیریت برای تضمین تولید محصولات سالم برای عرضه به ناسا NASA اجرا شد و بعد از آن در سال 1973، FDA سیستم HACCP را به طور ثبت شده بنا کرد (5 و 10). در این بررسی، اصول و مراحل سیستم HACCP ، رابطه ی آن با TQM (Total Quality Management) و کاربرد HACCP در صنعت پرورش مرغ گوشتی مورد بحث قرار می گیرد.

اصول HACCP

سیستم فوق، خطرات فیزیکی، شیمیایی و میکروبی را توسط پیش بینی و پیش گیری حذف می کند و برای اجرای آن اصول ذیل باید رعایت شود:

اصل 1 ـ تعیین خطرات در ارتباط با مواد خوراکی جیره، اجزای تشکیل دهنده ی خوراک، بهداشت گله، فرآیند، تولید، توزیع، فروش و مصرف. (Hazard Analysis)

اصل 2 ـ تعیین نقاط کنترل برای خطرات تعیین شده. (Critical Control Point)

اصل 3 ـ برقراری حدود بحرانی (Critical Limits).

اصل 4 ـ برقراری روش هایی برای آگاهی از نقاط کنترل بحرانی (Monitoring).

اصل 5 ـ اجرای عمل اصلاحی وقتی که یک انحراف توسط یک نقطه ی کنترل بحرانی تشخیص داده می شود. (Correction)

اصل 6 ـ ایجاد سیستم های ثبت برای مستند کردن طرح HACCP. (Recording)

اصل 7 ـ برقراری روش های تحقیق برای اطمینان از صحیح عمل کردن این سیستم.( Verification)

مراحل اجرای HACCP

برای اجرای این سیستم برقراری یک تیم HACCP متشکل از میکروبیولوژیست، تکنولوژیست تضمین کیفیت، متخصص تولید، متخصص توزیع و مهندس غذا ضروری است (2).

بعد از این مرحله، باید در مورد خصوصیات محصول نظیر بازده لاشه، وزن لاشه، فعالیت آبی و... آگاهی داشته و سپس نمودار جریان فرآیند(Process – Flow Diagram) را تهیه نمود،

تحقیق درباره آسیت در جوجه¬های گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره آسیت در جوجه¬های گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

آسیت در جوجههای گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد

چکیده

هدف تحقیق حاضر تعریف آسیت از دیدگاه اصلاح نژاد است. عدم وجود اکسیژن کافی بهمراه تهویه ضعیف و فیزیولوژی پرنده سبب ایجاد آسیت می شوند. آسیت در جوجه های گوشتی رخ می دهد. آسیت به علت یک سری عوامل رخ می دهد که کاهش تهویه، افزایش ارتفاع و بیماری های تنفسی آنرا تشدید می نماید. نشان داده شده است که عوامل ژنتیکی نقش مؤثری در بروز آسیت دارند. از مطالعات مختلف چنین نتیجه می شود که بین توان تولیدی و آسیت همبستگی ژنتیکی مثبت وجود داشته و این ارتباط معمولاً با اثرات پیچیده محیطی همراه می باشد. از نظر ژنتیکی جوجه های گوشتی به ویژه سویه هایی که سرعت رشد و نیاز به اکسیژن در آنها بالا است بسیار مستعد به آسیت می باشند.

واژه های کلیدی : آسیت، اکسیژن، عوامل ژنتیکی

مقدمه

عدم وجود اکسیژن کافی بهمراه تهویه ضعیف و فیزیولوژی پرنده ( کم بودن ظرفیت حیاتی و یا خصوصیات نژادی) سبب ایجاد آسیت می شوند. آسیت در جوجه های گوشتی رخ می دهد و در سرتاسر جهان این بیماری خسارتهای اقتصادی زیادی را در پرورش طیور ایجاد می کند ( درویان و همکاران 2008 ). این بیماری در مناطق مرتفع و سردسیر بسیار شایع تر است. آسیت به علت یک سری عوامل رخ می دهد که کاهش تهویه، افزایش ارتفاع و بیماری های تنفسی آنرا تشدید می نماید. این بیماری 1 تا 5 درصد جوجه ها را درگیر کرده که در نهایت منجر به تلفات 1 تا 2 درصد در گله می شود. در مناطق مرتفع تلفات حاصل از این بیماری تا 30 درصد هم می رسد ( ژولین 1998 ). نشان داده شده است که عوامل ژنتیکی نقش مؤثری در بروز آسیت دارند. از مطالعات مختلف چنین نتیجه می شود که بین توان تولیدی و آسیت همبستگی ژنتیکی مثبت وجود داشته و این ارتباط معمولاً با اثرات پیچیده محیطی همراه می باشد. از نظر ژنتیکی جوجه های گوشتی به ویژه سویه هایی که سرعت رشد و نیاز به اکسیژن در آنها بالا است بسیار مستعد به آسیت می باشند ( ناوارو و همکاران 2006 ).

مواد و روش‌ها

برای کنترل آسیت بررسی مقالات علمی موجود در رابطه با این بیماری مفید میباشد. و همچنین اندازه گیری میزان رشد، گازهای خونی، وزن قلب، بطن ها و ریه نیز در کنترل این بیماری مفید میباشد.

نتایج و بحث

طی بررسی های انجام شده در گله های گوشتی از سویه های مختلف، در شرایط مدیریتی و پرورش یکسان میزان مرگ و میر در اثر آسیت متغیر بوده است. نرخ مرگ و میر در اثر آسیت در برخی سویه ها بالاتر بوده اما مرگ و میر در تمام سویه ها دیده شده است. بنابراین امکان انتخاب سویه هایی که استعداد ژنتیکی کمتری برای بروز آسیت داشته باشد به ویژه در مواقعی که عوامل مستعد کننده دیگر قابل کنترل و پیشگیری نباشد وجود دارد.( حسن زاده 2009 )

سطوح گازهای خونی در طول رشد و توسعه جنینی، تحت تاثیر سویه پرندگان می باشد به طوریکه جنین جوجه های گوشتی سطح اکسیژن پایین و دی اکسیدکربن بالایی را نسبت به جنین سویه های تخمگذار در خون خود دارا می باشند. این پدیده احتمالاً به دلیل میزان متابولیسم بالا در جنین سویه های گوشتی است. همچنین در بین سویه های مختلف جوجه های گوشتی، سطح اکسیژن و دی اکسیدکربن خون با هم متفاوت است و سویه هایی که میزان اکسیژن خون سرخرگی بیشتر و میزان دی اکسیدکربن سیاهرگی کمتری در خون داشته باشند به سندرم آسیت مقاومت بیشتری دارند ( اسچیل و همکاران 2005 ).

تحقیقات مختلفی در چند دهه اخیر در زمینه آسیت در جوجه های گوشتی انجام شده است و در هر تحقیق، صفات مختلفی به عنوان شاخص آسیت مد نظر قرار گرفته است. برخی از مهمترین تحقیقات انجام شده در زمینه ژنتیکی آسیت به شرح زیر است:

شلوسبر و همکاران(1996) گزارش کردند همزمان با کمبود اکسیژنٍ محیط، اکسیژن موجود در خون تقلیل پیدا می کند، اگر چه هماتوکریت بطور معنی داری افزایش می یابد. ویدمن و همکاران(1999) گزارش کردند، محدوده دمایی پایین یا اکسیژن در دسترس پایین تر منجر به کاهش توانایی بعضی جوجه ها در تنظیم اکسیژن و بالانس انرژی می شود که منجر به توسعه سندرم آسیت می شود. دیکوپر وهمکاران (2000) گزارش کردند که سندرم آسیت موجب افزایش تقاضای بدن برای اکسیژن در جوجه های مبتلا به آسیت می شود که ناشی از عدم تناسب بین سیستم قلبی-ریوی و تقاضای بدن برای اکسیژن است. لوگر و همکاران(2001) گزارش کردند که در جوجه های مبتلا به آسیت غلظت هورمون های تیروئیدی کاهش و غلظت هماتوکریت و هموگلوبین بطور معنی داری افزایش می یابد. آنها بیان کردند که غلظت هورمون های تیروئیدی در دو هفته قبل از تلفات شاخص مناسبی برای پیش بینی آسیت است ولی در سنین پایین نمی توان بر اساس این شاخص آسیت را تشخیص داد. پاکدل و همکاران(2001) چندین صفت مرتبط با آسیت را در جوجه های گوشتی اندازه گیری کردند که توارث پذیری با استفاده از مدل اثر مستقیم برای هماتوکریت 46/. ، برای وزن بطن راست 47/. ، برای وزن دو بطن 46/.،برای نسبت وزن بطن راست به وزن دو بطن 45/. ، برای قدرت زنده مانی32 /. و برای مایع انباشته در کیسه قلب 18/. برآورد کردند و نتیجه گیری کردند که صفات مرتبط با آسیت بوسیله اصلاح نژاد قابل کنترل است.دی گریف و همکاران (2001) همبستگی ژنتیکی بین آسیت و میزان تقاضای بدن برای اکسیژن را 29 /0 برآورد کردند. پاکدل و همکاران (2005) یک همبستگی ژنتیکی ضعیف اما مثبت بین صفات مرتبط با آسیت اندازه گیری شده تحت شرایط سرما و وزن بدن اندازه گیری شده تحت شرایط نرمال را برآورد کردند.

مقدم و همکاران (2005) وراثت پذیری آسیت رادر نژاد کورنیش 3 / 0 و در نژاد راک سفید 25 / 0 برآورد کردند.

وراثت پذیری آسیت در نرهای نژاد کورنیش 45 / 0 و در نژاد راک سفید 35 / 0 و همبستگی ژنتیکی آسیت با وزن بدن در کورنیش 3 / 0 و در نژاد راک سفید 27 / 0 برآورد کردند. زره داران و همکاران (2006) همبستگی فنوتیپی بین وزن بدن با نسبت بطن راست به دو بطن و هماتوکریت را به ترتیب 1/0 و07/ 0- در مرغ های سالم ودر مرغهای مبتلا به آسیت 39/0- و4/ 0- برآورد کردند. ناوارو و همکاران (2006) توارث پذیری اکسیژن اشباع را بین 15/ 0تا 21/ 0و توارث پذیری وزن و ترکیب سینه را 19/0 تا 22/0برآورد کردند. آنها همچنین، همبستگی ژنتیکی بین اکسیژن اشباع و صفت های تولیدی را پایین برآورد کردند.درویان و همکاران (2007) در مطالعه ای که شامل لاین های مستعد و مقاوم به آسیت بود، نشان دادند که وجود یک یا تعداد محدودی ژن بزرگ اثر مسئول ایجاد حساسیت به آسیت در جوجه های مستعد می باشند.

کلوستر و همکاران (2009) توارث پذیری نسبت قلب را 43 /0 ، فشار اکسیژن وریدی خون را 03/0 ، فشار دی اکسید کربن وریدی را 02 /0، بی کربنات را 19 /0 و گنجایش دی اکسید کربن کل را 19 / 0را بر آورد کردند و همبستگی ژنتیکی بین نسبت بطن راست به دو بطن قلب را با دی اکسید کربن کل 31/0، با بیکربنات 31/0، با فشار اکسیژن 62 /0- و با فشار دی اکسید کربن 04 /0- برآورد کردند.

منابع

1- Closter, A.M., van As, P., Gronen, M.A.M., Vereijken, A.L.J., van Arendonk, J.A.M and bovenhuis, H.2009. Genetic and phenotypic relationships between blood gas parameters and ascites-related traits in broilers. Poultry Science 88:483-490.

2- De Greef, K.H., Janss, L.L.G., Vereijken, A.L.J., Pit, R. and Gerritsen, C.L.M.2010. Disease-induced variability of genetic correlations: Ascites in broilers as a case study. Journal of Animal Science 79:1723–1733.

3- Druyan, S., Ben-David, A., and Cahaner, A. 2007. Development of Ascites-Resistant and Ascites-Susceptible Broiler Lines. Poultry Science 86:811–822.

4- Druyan, S., Ben-David, A., and Cahaner, A.2008. Growth Rate of Ascites-Resistant Versus Ascites- Susceptible Broilers in Commercial and Experimental Lines. Poultry Science 87:904-911.

4- Hassanzadeh. M. 2009. New approach for the incidence of ascites syndrome in broiler chickens and management control the metabolic disorders. International Journal of Poultry Science 90-98.

5- Luger, D. Shinder, D. Wolfenson. D., and Yahav, S.2001. Association Between Weight Gain, Blood Parameters, and Thyroid Hormones and the Development of Ascites Syndrome in Broil Chickens. Poultry Science 80:965–971.

6- Luger, D. Shinder, D. Wolfenson. D., and Yahav, S. 2003. Erythropoiesis regulation during the development of ascites syndrome in broilerchickens: A possible role of corticosterone. 2001, Journal of animal science 81:784-790.

6- Moghadam, H.K., McMillan, I., Chambers, J.R., and Julian. R.J. 2001. Estimation of Genetic Parameters for Ascites Syndrome in Broiler Chickens. . Poultry Science 80:844–848 .

7- Moghadam, H.K., McMillan, I., Chambers, J.R., and Julian. R.J. 2005 Heritability of sudden death syndrome and its associated correlations to ascites and body weight in broilers. Poultry Science 54- 57.

8- Navarro, P., Visscher, P.M., Chatziplis, D., Koerhuis, A.N.M. AND Haley, C.S. 2006. Genetic parameters for blood oxygen saturation, body weight and breast conformation in 4 meat-type chicken lines. Poultry Science 671—684.

9- Navarro, P., Visscher, P.M., Chatziplis, D., Koerhuis, A.N.M. AND Haley, C.S. 2006. Segregation analysis of blood oxygen saturation in broilers suggests a major gene influence on ascites. Poultry Science 659-670.

10- Julian, R.J.1998 . Rapid Growth Problems: Ascites and Skeletal Deformities in Broilers. Poultry Science 77:1773–1780

11- Pakdel A., Arendonk, G.A.M., Vereijken,A.L.G., and Bovenhuis. H.2001. Heritability of ascites related traits in broilers. Poultry Science 84:528–535.

12- Pakdel A., Arendonk, G.A.M., Vereijken,A.L.G., and Bovenhuis. H 2005 . Heritability of ascites related traits in broilers. Selection Strategies for Body Weight and Reduced Ascites Susceptibility in Broilers.

13- Scheele, C.W., Klis, J.D., Kwakernak, C., Dekker, R.A., Middelkoop, J.H., Buyse, J. and Decuypere, E.2005 . Ascites and venous carbon dioxide tensions in juvenile chickens of highly selected genotypes and native strains. Poultry Science Journal, Vol. 61

14- Solis, F., Farnell, M.B., Te´llez, G., Balog, G.M., Anthony, N.B., Torres-Rodriguez, A., Higgins, S., Hargis, B.M., and Donoghue, A.M. 2005 . Effect of Prebiotic on Gut Development and Ascites Incidenceof Broilers Reared in a Hypoxic Environment. Poultry Science 84:1092–1100.

15-Zerehdaran, S., Grevehof, E.M., Waaij, E.H. and Bovenhuis, H. 2006. A Bivariate Mixture Model Analysis of Body Weight and Ascites Traits in Broilers. Journal of Poultry Science 85:32–38

Ascites in meat- broiler breeding perspective

Z. Rasouli *, S. Zerehdaran

Department of Animal Science, Gorgan University of Agricultural Sciences and Natural Resources

[e-mail]

Abstract

the purpose of this study is defined as ascites in terms of breeding. And physiology of birds with poor ventilation, lack of oxygen can cause ascites. Ascites in broilers occurs. Ascites due to a loss of air occurs, height and respiratory disease may exacerbate it. Shown that genetic factors are effective in the incidence of ascites.

Keywords: Ascites, oxygen, genetic factors

تحقیق درباره آسیت در جوجه¬های گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره آسیت در جوجه¬های گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

آسیت در جوجههای گوشتی از دیدگاه اصلاح نژاد

چکیده

هدف تحقیق حاضر تعریف آسیت از دیدگاه اصلاح نژاد است. عدم وجود اکسیژن کافی بهمراه تهویه ضعیف و فیزیولوژی پرنده سبب ایجاد آسیت می شوند. آسیت در جوجه های گوشتی رخ می دهد. آسیت به علت یک سری عوامل رخ می دهد که کاهش تهویه، افزایش ارتفاع و بیماری های تنفسی آنرا تشدید می نماید. نشان داده شده است که عوامل ژنتیکی نقش مؤثری در بروز آسیت دارند. از مطالعات مختلف چنین نتیجه می شود که بین توان تولیدی و آسیت همبستگی ژنتیکی مثبت وجود داشته و این ارتباط معمولاً با اثرات پیچیده محیطی همراه می باشد. از نظر ژنتیکی جوجه های گوشتی به ویژه سویه هایی که سرعت رشد و نیاز به اکسیژن در آنها بالا است بسیار مستعد به آسیت می باشند.

واژه های کلیدی : آسیت، اکسیژن، عوامل ژنتیکی

مقدمه

عدم وجود اکسیژن کافی بهمراه تهویه ضعیف و فیزیولوژی پرنده ( کم بودن ظرفیت حیاتی و یا خصوصیات نژادی) سبب ایجاد آسیت می شوند. آسیت در جوجه های گوشتی رخ می دهد و در سرتاسر جهان این بیماری خسارتهای اقتصادی زیادی را در پرورش طیور ایجاد می کند ( درویان و همکاران 2008 ). این بیماری در مناطق مرتفع و سردسیر بسیار شایع تر است. آسیت به علت یک سری عوامل رخ می دهد که کاهش تهویه، افزایش ارتفاع و بیماری های تنفسی آنرا تشدید می نماید. این بیماری 1 تا 5 درصد جوجه ها را درگیر کرده که در نهایت منجر به تلفات 1 تا 2 درصد در گله می شود. در مناطق مرتفع تلفات حاصل از این بیماری تا 30 درصد هم می رسد ( ژولین 1998 ). نشان داده شده است که عوامل ژنتیکی نقش مؤثری در بروز آسیت دارند. از مطالعات مختلف چنین نتیجه می شود که بین توان تولیدی و آسیت همبستگی ژنتیکی مثبت وجود داشته و این ارتباط معمولاً با اثرات پیچیده محیطی همراه می باشد. از نظر ژنتیکی جوجه های گوشتی به ویژه سویه هایی که سرعت رشد و نیاز به اکسیژن در آنها بالا است بسیار مستعد به آسیت می باشند ( ناوارو و همکاران 2006 ).

مواد و روش‌ها

برای کنترل آسیت بررسی مقالات علمی موجود در رابطه با این بیماری مفید میباشد. و همچنین اندازه گیری میزان رشد، گازهای خونی، وزن قلب، بطن ها و ریه نیز در کنترل این بیماری مفید میباشد.

نتایج و بحث

طی بررسی های انجام شده در گله های گوشتی از سویه های مختلف، در شرایط مدیریتی و پرورش یکسان میزان مرگ و میر در اثر آسیت متغیر بوده است. نرخ مرگ و میر در اثر آسیت در برخی سویه ها بالاتر بوده اما مرگ و میر در تمام سویه ها دیده شده است. بنابراین امکان انتخاب سویه هایی که استعداد ژنتیکی کمتری برای بروز آسیت داشته باشد به ویژه در مواقعی که عوامل مستعد کننده دیگر قابل کنترل و پیشگیری نباشد وجود دارد.( حسن زاده 2009 )

سطوح گازهای خونی در طول رشد و توسعه جنینی، تحت تاثیر سویه پرندگان می باشد به طوریکه جنین جوجه های گوشتی سطح اکسیژن پایین و دی اکسیدکربن بالایی را نسبت به جنین سویه های تخمگذار در خون خود دارا می باشند. این پدیده احتمالاً به دلیل میزان متابولیسم بالا در جنین سویه های گوشتی است. همچنین در بین سویه های مختلف جوجه های گوشتی، سطح اکسیژن و دی اکسیدکربن خون با هم متفاوت است و سویه هایی که میزان اکسیژن خون سرخرگی بیشتر و میزان دی اکسیدکربن سیاهرگی کمتری در خون داشته باشند به سندرم آسیت مقاومت بیشتری دارند ( اسچیل و همکاران 2005 ).

تحقیقات مختلفی در چند دهه اخیر در زمینه آسیت در جوجه های گوشتی انجام شده است و در هر تحقیق، صفات مختلفی به عنوان شاخص آسیت مد نظر قرار گرفته است. برخی از مهمترین تحقیقات انجام شده در زمینه ژنتیکی آسیت به شرح زیر است:

شلوسبر و همکاران(1996) گزارش کردند همزمان با کمبود اکسیژنٍ محیط، اکسیژن موجود در خون تقلیل پیدا می کند، اگر چه هماتوکریت بطور معنی داری افزایش می یابد. ویدمن و همکاران(1999) گزارش کردند، محدوده دمایی پایین یا اکسیژن در دسترس پایین تر منجر به کاهش توانایی بعضی جوجه ها در تنظیم اکسیژن و بالانس انرژی می شود که منجر به توسعه سندرم آسیت می شود. دیکوپر وهمکاران (2000) گزارش کردند که سندرم آسیت موجب افزایش تقاضای بدن برای اکسیژن در جوجه های مبتلا به آسیت می شود که ناشی از عدم تناسب بین سیستم قلبی-ریوی و تقاضای بدن برای اکسیژن است. لوگر و همکاران(2001) گزارش کردند که در جوجه های مبتلا به آسیت غلظت هورمون های تیروئیدی کاهش و غلظت هماتوکریت و هموگلوبین بطور معنی داری افزایش می یابد. آنها بیان کردند که غلظت هورمون های تیروئیدی در دو هفته قبل از تلفات شاخص مناسبی برای پیش بینی آسیت است ولی در سنین پایین نمی توان بر اساس این شاخص آسیت را تشخیص داد. پاکدل و همکاران(2001) چندین صفت مرتبط با آسیت را در جوجه های گوشتی اندازه گیری کردند که توارث پذیری با استفاده از مدل اثر مستقیم برای هماتوکریت 46/. ، برای وزن بطن راست 47/. ، برای وزن دو بطن 46/.،برای نسبت وزن بطن راست به وزن دو بطن 45/. ، برای قدرت زنده مانی32 /. و برای مایع انباشته در کیسه قلب 18/. برآورد کردند و نتیجه گیری کردند که صفات مرتبط با آسیت بوسیله اصلاح نژاد قابل کنترل است.دی گریف و همکاران (2001) همبستگی ژنتیکی بین آسیت و میزان تقاضای بدن برای اکسیژن را 29 /0 برآورد کردند. پاکدل و همکاران (2005) یک همبستگی ژنتیکی ضعیف اما مثبت بین صفات مرتبط با آسیت اندازه گیری شده تحت شرایط سرما و وزن بدن اندازه گیری شده تحت شرایط نرمال را برآورد کردند.

مقدم و همکاران (2005) وراثت پذیری آسیت رادر نژاد کورنیش 3 / 0 و در نژاد راک سفید 25 / 0 برآورد کردند.

وراثت پذیری آسیت در نرهای نژاد کورنیش 45 / 0 و در نژاد راک سفید 35 / 0 و همبستگی ژنتیکی آسیت با وزن بدن در کورنیش 3 / 0 و در نژاد راک سفید 27 / 0 برآورد کردند. زره داران و همکاران (2006) همبستگی فنوتیپی بین وزن بدن با نسبت بطن راست به دو بطن و هماتوکریت را به ترتیب 1/0 و07/ 0- در مرغ های سالم ودر مرغهای مبتلا به آسیت 39/0- و4/ 0- برآورد کردند. ناوارو و همکاران (2006) توارث پذیری اکسیژن اشباع را بین 15/ 0تا 21/ 0و توارث پذیری وزن و ترکیب سینه را 19/0 تا 22/0برآورد کردند. آنها همچنین، همبستگی ژنتیکی بین اکسیژن اشباع و صفت های تولیدی را پایین برآورد کردند.درویان و همکاران (2007) در مطالعه ای که شامل لاین های مستعد و مقاوم به آسیت بود، نشان دادند که وجود یک یا تعداد محدودی ژن بزرگ اثر مسئول ایجاد حساسیت به آسیت در جوجه های مستعد می باشند.

کلوستر و همکاران (2009) توارث پذیری نسبت قلب را 43 /0 ، فشار اکسیژن وریدی خون را 03/0 ، فشار دی اکسید کربن وریدی را 02 /0، بی کربنات را 19 /0 و گنجایش دی اکسید کربن کل را 19 / 0را بر آورد کردند و همبستگی ژنتیکی بین نسبت بطن راست به دو بطن قلب را با دی اکسید کربن کل 31/0، با بیکربنات 31/0، با فشار اکسیژن 62 /0- و با فشار دی اکسید کربن 04 /0- برآورد کردند.

منابع

1- Closter, A.M., van As, P., Gronen, M.A.M., Vereijken, A.L.J., van Arendonk, J.A.M and bovenhuis, H.2009. Genetic and phenotypic relationships between blood gas parameters and ascites-related traits in broilers. Poultry Science 88:483-490.

2- De Greef, K.H., Janss, L.L.G., Vereijken, A.L.J., Pit, R. and Gerritsen, C.L.M.2010. Disease-induced variability of genetic correlations: Ascites in broilers as a case study. Journal of Animal Science 79:1723–1733.

3- Druyan, S., Ben-David, A., and Cahaner, A. 2007. Development of Ascites-Resistant and Ascites-Susceptible Broiler Lines. Poultry Science 86:811–822.

4- Druyan, S., Ben-David, A., and Cahaner, A.2008. Growth Rate of Ascites-Resistant Versus Ascites- Susceptible Broilers in Commercial and Experimental Lines. Poultry Science 87:904-911.

4- Hassanzadeh. M. 2009. New approach for the incidence of ascites syndrome in broiler chickens and management control the metabolic disorders. International Journal of Poultry Science 90-98.

5- Luger, D. Shinder, D. Wolfenson. D., and Yahav, S.2001. Association Between Weight Gain, Blood Parameters, and Thyroid Hormones and the Development of Ascites Syndrome in Broil Chickens. Poultry Science 80:965–971.

6- Luger, D. Shinder, D. Wolfenson. D., and Yahav, S. 2003. Erythropoiesis regulation during the development of ascites syndrome in broilerchickens: A possible role of corticosterone. 2001, Journal of animal science 81:784-790.

6- Moghadam, H.K., McMillan, I., Chambers, J.R., and Julian. R.J. 2001. Estimation of Genetic Parameters for Ascites Syndrome in Broiler Chickens. . Poultry Science 80:844–848 .

7- Moghadam, H.K., McMillan, I., Chambers, J.R., and Julian. R.J. 2005 Heritability of sudden death syndrome and its associated correlations to ascites and body weight in broilers. Poultry Science 54- 57.

8- Navarro, P., Visscher, P.M., Chatziplis, D., Koerhuis, A.N.M. AND Haley, C.S. 2006. Genetic parameters for blood oxygen saturation, body weight and breast conformation in 4 meat-type chicken lines. Poultry Science 671—684.

9- Navarro, P., Visscher, P.M., Chatziplis, D., Koerhuis, A.N.M. AND Haley, C.S. 2006. Segregation analysis of blood oxygen saturation in broilers suggests a major gene influence on ascites. Poultry Science 659-670.

10- Julian, R.J.1998 . Rapid Growth Problems: Ascites and Skeletal Deformities in Broilers. Poultry Science 77:1773–1780

11- Pakdel A., Arendonk, G.A.M., Vereijken,A.L.G., and Bovenhuis. H.2001. Heritability of ascites related traits in broilers. Poultry Science 84:528–535.

12- Pakdel A., Arendonk, G.A.M., Vereijken,A.L.G., and Bovenhuis. H 2005 . Heritability of ascites related traits in broilers. Selection Strategies for Body Weight and Reduced Ascites Susceptibility in Broilers.

13- Scheele, C.W., Klis, J.D., Kwakernak, C., Dekker, R.A., Middelkoop, J.H., Buyse, J. and Decuypere, E.2005 . Ascites and venous carbon dioxide tensions in juvenile chickens of highly selected genotypes and native strains. Poultry Science Journal, Vol. 61

14- Solis, F., Farnell, M.B., Te´llez, G., Balog, G.M., Anthony, N.B., Torres-Rodriguez, A., Higgins, S., Hargis, B.M., and Donoghue, A.M. 2005 . Effect of Prebiotic on Gut Development and Ascites Incidenceof Broilers Reared in a Hypoxic Environment. Poultry Science 84:1092–1100.

15-Zerehdaran, S., Grevehof, E.M., Waaij, E.H. and Bovenhuis, H. 2006. A Bivariate Mixture Model Analysis of Body Weight and Ascites Traits in Broilers. Journal of Poultry Science 85:32–38

Ascites in meat- broiler breeding perspective

Z. Rasouli *, S. Zerehdaran

Department of Animal Science, Gorgan University of Agricultural Sciences and Natural Resources

[e-mail]

Abstract

the purpose of this study is defined as ascites in terms of breeding. And physiology of birds with poor ventilation, lack of oxygen can cause ascites. Ascites in broilers occurs. Ascites due to a loss of air occurs, height and respiratory disease may exacerbate it. Shown that genetic factors are effective in the incidence of ascites.

Keywords: Ascites, oxygen, genetic factors

تحقیق درباره ضوابط بهداشتی صنعت پرورش طیور گوشتی

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره ضوابط بهداشتی صنعت پرورش طیور گوشتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

ضوابط بهداشتی صنعت پرورش طیور گوشتی (قسمت اول):

الف- ضوابط بهداشتی جایگاه طیور گوشتی:

×      رعایت ضوابط نظام دامداری در تاسیس مرغداری الزامیست ( جداول تدوبنی 1374 ( .

×      زمین محل احداث مرغداری می بایستی در مناطقی در نظر گرفته شود که از نظر زیست جوندگان ( انواع موش ) عاری یا از نظر میزان جمعیت بسیار محدود باشند.

×      وجود حصار در اطرلف سالنها و سایر تاسیسات به منظور جلوگیری از ورود حیوانات و افراد متفرقه الزامیست.

×      وجود حوضچه های ضد عفونی درابتدای درب ورودی مجموعه مرغداری ودرصورت چند سنی بودن در مبادی ورودی تاسیسات هرگله نیز الزامیست . درصورت وجود کارخانه تهیه خوراک در مرغداری وجود حوضچه ضد عفونی در مبادی ورودی آن ضروریست.

×      احداث دفتر اداری وسرویس های بهداشتی در ابتدای مبادی ورودی مرغداری الزامیست.

×      اطاق مناسب جهت ضد عفونی اقلام مورد نیاز واحد در ابتدای ‌ورودی در نظر گرفته شود.

×      فاصله بین سالنها بین 15- 10 متر و فاصله سالنها از حصار اطراف حداقل به اندازه عرض سالنها بوده وکمتر از 12 متر نباشد.

×      احداث پارکینگ در خارج از محوطه مرغداری و به منظور جلوگیری از ورود خودروهای متفرقه ضروریست.

×      سطوح داخلی وخارجی کلیه سالنها وتاسیسات می بایستی قابل شستشو وضد عفونی کردن وتا ارتفاع مناسب قابل سوراندن باشد.

×      بمنظور جلوگیری از ورود پرندگان نصب توری برروی کلیه پنجره ها ومنافذ ورود و خروج هوای سالنهای مرغداری وسایر تاسیسات الزامیست.

×      سالن ها وسایر تاسیسات باید بنحوی ساخته شود که از نفوذ جوندگان وسایر حیوانات جلوگیری شود.

×      محوطه مرغداری (‌بین سالنها واطراف سالن های پرورش ) ‌تا شعاع 12 متری میبایست قابل شستشو وضد عفونی کردن وشعله دادن باشد.

×      محوطه مرغداری میبایست فاقد نقاط کور و غیر قابل کنترل باشد . از هرگونه تاسیسات اضافی وضایعات ) ‌وسائل مستعمل وفرسوده ) ‌عاری باشد.

×      به فاصله 3- 5 متر از حصار دور تا دور مرغداری چند ردیف درختکاری شود منوط به اینکه فاصله 12 متر فضای قابل شستشو از آخرین سالن رعایت شده باشد.

×      درمجتمع های بزرگ مرغداری (‌چند سنی )‌ بین فارم ها درختکاری انبوه یا جنگل کاری شود.

×      آب مصرفی:

    * منابع آب بهداشتی کافی می بایست قابل تامین باشد.    * متابع آب شبکه آبرسانی داخل مرغداری (‌هوائی وزمینی ) ‌غیر قابل نفوذ باشد.    * منابع آب شبکه آبرسانی قابل لایروبی – شستشو –  ضد عفونی وکنترل باشد.

×      چاه فاضلاب وچاه تلفات بایست دارای موقعیت مناسب و فاصله لازم از منابع آب و شبکه آبرسانی باشد.

×      مرغداری میبایست دارای شبکه برق رسانی کافی جهت سالن ها وسایرتاسیسات باشد ضمنا ‌موتور برق اضطراری در واحد هایی که از شبکه های برق رسانی استفاده می کنند نیز ضررویست.

×      کوره لاشه سوز وچاه تلفات غیر قابل دسترس حیوانات باشد و با درنظر گرفتن جهت وزش باد در دورترین نقطه از سالنها احداث گرد بنحوی که در بهداشت منطقه و واحد مرغداری تأثیر منفی نداشته باشد.

×      اطاق کالبدگشایی به تناسب ظرفیت هر فارم در محل مناسب ونزدیک به محل دفع تلفات تاسیس گردد وقابل شستشو و ضدعفونی باشد.

×      واحد مرغدرای می بایست دارای منابع سوخت کافی و با ظرفیت مناسب باشد ومنابع مذکور در جوار حصار مرغداری تعبیه گردد بنحوی که جهت تخلیه سوخت نیاز به ورود وسیله نقلیه به داخل مرغداری نباشد.

×      فاصله لازم بین منابع تامین سوخت و آب مصرفی مرغداری بمنظور جلوگیری از نشت مواد سوختی به شبکه آب رسانی رعایت گردد.

×      دیوارها وسقف سالن های پرورش میبایست دارای عایق بندی مناسب باشد.