تحقیق درباره هیپرتروفی پروستات

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره هیپرتروفی پروستات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

هیپرتروفی پروستات یک بیماری پیشرونده با روند نامشخص دسته بندی شده است.

آلفا انتگونیست‌ها به سرعت علائم ادراری تحتانی را بهبود می‌بخشند .

Alfuzoin, Tamsulosin یک بار در روز آلفا آنتاگونیست‌هایی هستند که عارضه کمتری دارند.

فرمول آلفا آنتاگونیست علل عوارض و اثراتش را مشخص می‌کند.

5 آلفا ردوکتاز مهارکننده موثر تر برای بیماران با پروستات بزرگ هستند که ریسک بالاتری برای توسعه بیماری دارند.

درمان طولانی مدت بیماری با آلفا آگونیست همراه با 5 آلفا ردوکتاز روش درمانی موثری است که مشاهده شده روند بیماری را در بیماران در معرض خطر کاهش می‌دهد.

درمان‌های جایگزین توصیه نمی‌شود (use plant extracts (such as saw palmetto extract))

نکات بالینی

شما باید تمامی بیماران با عوارض شامل هماچوری ، اختلال کار کلیه، احتباس ادرار، عفونت راجعه ادراری را ارجاع دهید. شما همیشه باید معاینه مقعد به منظور تشخیص سرطان و تعیین سایز پروستات را انجام دهید.

از سیستم بررسی شدت بیماری IPSS و استفاده از تست تشخیصی برای تعیین نوع درمان استفاده کنید.

بیماران با پروستات بزرگ یا آنتی ژن مشخصه پروستات ( PSA) ( احتمال وجود کنسر پروستات باید در نظر گرفته شود ) بیشتر نیاز به جراحی دارند. این بیماران باید تحت درمان همزمان دو دارویی قرار گیرند.

آلفا آنتاگونیست برای هر اندازه پروستات موثر است.

هیپرتروفی پروستات چیست؟

این بیماری رشد پیشرونده در اندازه پروستات است. پروستات به طور طبیعی به 3 قسمت تقسیم می‌شود:

منطقه محیطی

منطقه مرکزی

منطقه حد واسط

بیماری بیشتر بخش بینابینی را درگیر می‌کند. این بخش مجاور مجرای ادرار است و بنابراین بزرگی آن منجر به اختلال در جریان ادرار و انسداد مجرا می‌شود. بزرگی پروستات در اثر تحریک هورمون آندروژن و تا حدودی دی هیدرو تستسترون تحریک می‌شود که از تستسترون توسط آنزیم 5 آلفا ردوکتاز تولید می‌شود. بزرگی پروستات عضلات صاف و غدد و بافت بینابینی را با هم درگیر می‌کند. عضلات صاف پروستات در پاسخ به تحریک اعصاب سمپاتیک منقبض می‌شود و همین بیشتر مقاومت را افزایش می‌دهد.

بنابراین بزرگی پروستات منجر به ایجاد علائم به علل زیر می‌شود:

افزایش حجم پروستات

انقباض عضلات صاف موجود در غدد

شناخت پاتولوژی موجود می‌تواند برای استفاده از درمان‌های همراه مفید باشد.

چه کسی به بیماری مبتلا می شود؟

بزرگی پروستات شایعترین نوع توده در مردان است. در بررسی پس از مرگ در 40% در سنین 50 سال و 70% در بالای 60 سال شواهد بزرگی پروستات مشاهده شده است.

با این وجود تمامی مردان با علائم بافت شناسی بزرگی پروستات منجر به علائم ادراری تحتانی نمی‌شوند. تحقیقات اخیر شیوع کلی بزرگی پروستات با علائم ادراری تحتانی در سنین بالای 45 سال 3/10% بوده است. شیوع بیماری 7/2% بین سنین 45 تا 49 و 24% در سن 80 سال می‌رسد.

با توجه به افزایش جمعیت سالمندان در آینده تعداد موارد پزرگی پروستات بیشتر خواهد شد.

به جز سن و میزان آندروژن هیچ عامل دیگری در این خصوص اثرش ثابت نشده است. با این وجود مردان سیاه پوست ریسک بیشتری برای ابتلای بیماری دارند. برعکس مردان آسیایی ریسک پایین‌تری دارند. ولی آسیایی‌های که در غرب زندگی می کنند ریسک بیماری در آن ها بیشتر است. به نظر عوامل محیطی ناشناخته بر این موضوع موثر است.

چطور می توان بیماری را تشخیص داد؟

در بیمارانی که شک بزرگی پروستات وجود دارد، بررسی زیر توسط انجمن اورولوژی اروپا توصیه می‌شود:

امتیاز تاریخچه و علائم

معاینه بالینی

تست خون شامل مقدار PSA و عمل‌کرد کلیه

آزمایش اردار

بررسی تکمیلی شامل: جریان ادرار و میزان باقیمانده ادرار ( در مراقبت اولیه کمتر مورد نیاز است)

این بررسی راهنمای درمانی در مراقبت اولیه را فراهم می کند.

تاریخچه:

بزرگی پروستات اغلب در افراد میانسال و مردان سالمند با علامت ارداری تحتانی شامل اختلال در ادار کردن خود را نشان می دهد.

به طور کلاسیک بیماران با جریان ضعیف ادرار، مشکل در شروع و قطع جریان ادرار و ادرار قطره قطره در پایان ادرار شاکی هستند. بیماران در کل تخلیه ناکامل ادرار داشته و ممکن است از آن شاکی باشند. همین منجر به ادرار کردن زود به زود و بیدار شدن شبانه برای ادرار کردن می‌شود. در تعدادی از بیماران بزرگی پروستات درمان نشده منجر به احتباس حاد و مزمن مثانه شود. احتباس ادرار حاد با عدم توانایی ناگهانی ادرار کردن و درد شدید بالای عانه و لمس مثانه از روی شکم بروز می‌کند. اغلب این بیماران قبل از این حمله هیچ مشکلی در ادرار کردن و احتباس ادرار نداشتند.

در عوض بیماران مبتلا به احتباس مزمن مثانه بدون درد، احتباس طولانی مدت دارند. این افراد ممکن است علامتی از مشکل ادراری تحتانی نیز نداشته باشند ولی به طور شایع از بی اختیاری ادرار ثانویه به جریان ادرار از مثانه شاکی باشند.

بنابراین تاریخچه بالینی بیمار شامل:

بررسی شدت بیماری

بهبود کیفیت زندگی

تشخیص علل دیگر مشکلات اداری تحتانی

تشخیص عوارض

تشخیص علل همراه که درمان را مشکل میکند.

علائم:

علائم ادراری تحتانی به دو دسته تقسیم می‌شوند:

علائم ادراری

علائم باقی ماندن ادرار

این علائم در جدول1 زیر نشان داده شده است.

جدول 1: علائم ادراری تحتانی

باقی ماندن ادرار

ادرار کردن

دفعات زیاد ادرار کردن

شب ادراری

احساس شدید ادرار کردن

عدم توانایی در کنترل ادرار

مشکل در شروع ادرار کردن

مشکل در نگهداری جریان ادرار

مشکل در قطع ادرار

کاهش فشار جریان ادرار

ادرار قطره قطره در پایان ادرار

نیاز به دفع ادرار بلافاصله پس از تخلیه ادرار

احتباس حاد ادرار

احتباس مزمن ادرار با جریان خود به خود ادرار

شایعترین علائم بزرگی پروستات اختلال ادرار کردن است.

تشخیص افتراقی بزرگی خوش خیم پروستات

علائم ادراری تحتانی مختص بزرگی پروستات نیست و باید در تشخیص بیماری مورد توجه قرار گیرد. (جدول 2)

جدول 2: تشخیص افتراقی علائم ادراری تحتانی

علل انسدادی جریان ادرار

بزرگی خوش خیم پروستات چسبندگی مجرای ادرار

کجی شدید آلت

انسداد ناشناخته مدخل مجرای ادرار

مشکلات گردن و اسفنکتر عضلانی مثانه

علل التهلبی

عفونت ادرار سنگ مثانه

التهاب پروستات سیستیت بینابینی

علل بدخیم

سرطان مثانه سرطان پروستات

اختلال حجم مثانه

مثانه تحریک پذیر عضله مثانه با فعالیت پایین

علل عصبی

بیماری مولتیپل اسکلروزیس پارکینسون

سکته مغزی

علل منجر به پر ادراری

دیابت نارسایی احتقانی قلب

اگر علائم باقی ماندن ادرار در مثانه شایع باشد، علل دیگر باید مورد توجه قرار گیرد مثلا عفونت ادراری یا علل داخلی مثانه مانند سرطان مثانه. آزمایش ادرار در تشخیص علل شایع علائم باقی ماندن ادرار می‌تواند کمک کننده باشد. بیماران با هماچوری بدون عفونت ادرار باید ارجاع شوند. بزرگی خوش خیم پروستات بیماری افراد میان سال و سالمند است. بنابراین در افراد جوان‌تر از 50 سال با علائم ادراری تحتانی احتمال وجود بزرگی خوش خیم پروستات بسیار کم است و علل دیگر مانند مانند چسبندگی اورترا باید در نظر گرفته شود.

امتیاز علائم

چندین پرسشنامه‌ی امتیاز دهی مانند IPSS جدول 3 و 4 تهیه شده است. مشاهده شده که تنها 20% پزشکان عمومی برای امتیاز دهی از این پرسشنامه استفاده می کنند. این پرسشنامه برای تشخیص ارزش زیادی ندارند ولی در موارد زیر بسیار موثرند:

تشخیص شدت بیماری

تعیین نوع درمان

مانیتورینگ و پیش‌بینی پاسخ به درمان

ارزش یک سوال بررسی کیفیت زندگی ( سوال 8 جدول 4) برای تشخیص این است که ببینیم کدام بیماری از علائم ادراری رنج می‌برد و مایل است درمان را شروع کند

جدول 3: پرسشنامه امتیاز دهی علامتی پروستات

اصلا

کمتر از یک بار در 5 بار

کمتر از نیمی از مواقع

نیمی از مواقع

بیش از نیمی از مواقع

تقریبا همیشه

1-تخلیه ناکامل : در ماه اخیر، چند بار احساس تخلیه ناکامل مثانه را بعد از ادرار کردن داشتید؟

0

1

2

3

4

5

2-دفعات: در ماه گذشته چند بار زودتر از دو ساعت از تخلیه مثانه مجدد احساس ادرار کردن داشتید ؟

0

1

2

3

4

5

3-تناوب: در ماه گذشته چند بار دچار این حالت شدید که چند بار ادرار متوقف و سپس مجدد شروع شده است؟

0

1

2

3

4

5

احساس نیاز شدید به ادرار کردن: در ماه گذشته چند بار احساس کردید که به سختی ادرارتان را نگه داشتید؟

0

1

2

3

4

5

جریان ضعیف ادرار: در ماه گذشته چند بار جریان ضعیف ادرار داشتید؟

0

1

2

3

4

5

فشار: در ماه گذشته چند بار برای شروع ادرار مجبور شدید فشار بیاورید و برای تخلیه مثانه زور بزنید؟

0

1

2

3

4

5

شب ادراری: در ماه گذشته از شروع خواب تا صبح چند بار بیدار شدید تا ادرار کنید؟

هیچ

یک بار

دو بار

سه بار

چهار بار

پنج بار

تحقیق درباره بیماری قلبی 2

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره بیماری قلبی 2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

Reducing risk of heart disease

Changing lifestyles for a happier heart

By: Melissa Haug

Issue date: 11/15/06 Section: Sports

Print

Email

DoubleClick Any Word

Page 1 of 2 next >

By Melissa HaugKansas State CollegianHeart disease is not something you catch because you forgot to wash your hands or because you shared a beverage with a thirsty friend. Heart disease, instead, is brought on by several health conditions that relate to the heart and blood vessels, onset by daily events.Although you might feel immune to this condition and its devastating effects for the moment, it's likely you're already at risk for a heart attack or stroke in the future. The good news is modifiable risk factors outnumber those you can't change. Prevention starts with your decisions today.As the leading cause of death in America, heart disease is no laughing matter. According to the Centers for Disease Control, deaths from heart disease in 2004 outranked the second-leading cause of death, cancer, by a whopping 103,822 deaths.With so many annual deaths from this disease, why do we continue to turn the other cheek? How do we not take it upon ourselves to protect our health for now and the future?Keep in mind high-risk factors do not guarantee you a heart attack or stroke, but the more risk factors you choose not to control, the greater your statistical chances for heart disease and hardships later in life.Uncontrollable High-Risk FactorsAccording to the American Heart Association, if your father or brother experienced heart disease before age 55, or if your mother or sister experienced heart disease before age 65, you are at a higher risk to contract the disease. According to American Dietetics Association, blacks with high blood pressure, Mexican Americans, Native Americans, Native Hawaiians, and some Asian Americans have shown greater prevalence for heart disease.Controllable Risk FactorsSmoking cigarettes, cigars and pipes and secondhand smoke causes high blood pressure or hypertension, according to the American Heart Association. This forces the heart to work harder, causing enlargement of the heart muscle, which eventually weakens it.

تحقیق درباره بیماری قلبی 3

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره بیماری قلبی 3 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

A heart attack is when low blood flow causes the heart to starve for oxygen. Heart muscle dies or becomes permanently damaged. Your doctor calls this a myocardial infarction

Causes

Most heart attacks are caused by a blood clot that blocks one of the coronary arteries. The coronary arteries bring blood and oxygen to the heart. If the blood flow is blocked, the heart starves for oxygen and heart cells die.

A clot most often forms in a coronary artery that has become narrow because of the build-up of a substance called plaque along the artery walls. (See: atherosclerosis) Sometimes, the plaque cracks and triggers a blood clot to form.

Occasionally, sudden overwhelming stress can trigger a heart attack.

It is difficult to estimate exactly how common heart attacks are because as many as 200,000 to 300,000 people in the United States die each year before medical help is sought. It is estimated that approximately 1 million patients visit the hospital each year with a heart attack. About 1 out of every 5 deaths are due to a heart attack.

Risk factors for heart attack and coronary artery disease include:

Bad genes (hereditary factors)

Being male

Diabetes

Getting older

High blood pressure

Smoking

Too much fat in your diet

Unhealthy cholesterol levels, especially high LDL ("bad") cholesterol and low HDL ("good") cholesterol

Higher-than-normal levels of homocysteine, C-reactive protein, and fibrinogen may also increase your risk for a heart attack. Homocysteine is an amino acid. C-reactive protein and fibrinogen are linked to inflammation. Fibrinogen is also involved in blood clotting

Angina is the primary symptom of coronary artery disease and, in severe cases, of a heart attack. It is typically experienced as chest pain and occurs when the heart muscle does not get as much blood (hence as much oxygen) as it needs for a given level of work (ischemia). Angina is usually referred to as one of two states:

Stable Angina (which is predictable)

Unstable Angina (which is less predictable and a sign of a more serious situation)

Click the icon to see an image about angina.

The intensity of the pain does not always relate to the severity of the medical problem. Some people may feel a crushing pain from mild ischemia, while others might experience only mild discomfort from severe ischemia.

Angina itself is not a disease. Much evidence indicates that onset of angina less than 48 hours before a heart attack may be protective, possibly by conditioning the heart to resist the damage resulting from the attack. Angina may be experienced in different ways and can be mild, moderate, or severe.

Stable Angina and Chest Pain

Stable Angina. Stable angina is predictable chest pain. Although less serious than unstable angina, it can be extremely painful or uncomfortable. It is usually relieved by rest and responds well to medical treatment (typically nitroglycerin). Any event that increases oxygen demand can cause an angina attack. Some typical triggers include:

Exercise

Cold weather

Emotional tension

Large meals

Angina attacks can occur at any time during the day, but most occur between 6 a.m. and noon.

Specific symptoms that are more likely to indicate angina include:

Angina pain or discomfort is typically described by patients as fullness or tingling, squeezing, pressure, heavy, suffocating, or griplike. It is rarely described as stabbing or burning. Changing one's position or breathing in and out does not affect the pain.

A typical angina attack lasts minutes. If it is more fleeting or lasts for hours, it is probably not angina.

Pain is usually in the chest under the breast bone. It often radiates to the neck, jaw, or left shoulder and arm. Less commonly, patients report symptoms that radiate to the right arm or back, or even to the upper abdomen.

Stable angina is usually relieved by rest or by taking nitroglycerine under the tongue.

Other symptoms that may indicate angina or accompany the pain or pressure in the chest include:

Shortness of breath

Nausea, vomiting, and cold sweats

A feeling of indigestion or heartburn

Unexplained fatigue after activity (more common in women)

Dizziness or lightheadedness

Palpitations

Unstable Angina and Symptoms of Possible Heart Attack

Unstable angina is a much more serious situation and is often an intermediate stage between stable angina and a heart attack, in which an artery leading to the heart (a coronary artery) becomes completely blocked. A patient is usually diagnosed with unstable angina under one or more of the following conditions:

Pain awakens a patient or occurs during rest.

A patient who has never experienced angina has severe or moderate pain during mild exertion (walking two level blocks or climbing one flight of stairs).

Stable angina has progressed in severity and frequency within a 2-month period, and medications are less effective in relieving its pain.

Fainting episode.

Unstable angina is now usually discussed as part of a condition called acute coronary syndrome (ACS). ACS also includes people with a condition called NSTEMI (non ST-segment elevation myocardial infarction) -- also referred to as non-Q wave heart attack. With NSTEMI, blood tests suggest a developing heart attack. These conditions are less severe than heart attacks but may develop into full-blown attacks without aggressive treatment. <!--[For more information, see In-Depth Report #12: Heart attack and acute coronary syndrome.]-->

Doctors use a number of factors to help predict which patients with unstable angina or acute coronary syndrome are most at risk for developing a heart attack.

First, patients are categorized by whether they have a history of heart disease or risk factors for heart disease (such as diabetes, high blood pressure, and peripheral artery disease) or other complicating conditions (such as lung disease and heart failure). The doctor also evaluates the severity of the angina. Other factors that pose a high risk for ACS include:

Age 65 years or older

Evidence of severe heart tissue injury

A history of severe chronic angina

Abnormal lung sounds called rales (a bubbling or crackling sound) on examination

ST-segment deviation on the electrocardiogram

Either very slow or very fast heat beats

Very low blood pressure

Heart Attack. A full-blown heart attack occurs with severe damage to the heart, which blocks oxygen.

People with known heart disease and any unusual chest pain or other symptoms described above that do not clear up with medications should call 911. The degree of pain and the specific symptoms before a heart attack vary greatly among individuals. Symptoms can be abrupt, gradual, or intermittent. Some studies suggest that nearly half of patients with heart attack do not have chest pain as the primary symptom. Patients most likely to have atypical symptoms are women and the very elderly (although they can certainly have classic heart attack symptoms as well).

Symptoms That Are Less Likely to Indicate Angina or a Heart Attack. The following symptoms are less likely to be due to coronary artery disease:

Sharp pain brought on by breathing in and or when coughing

Pain that is mainly or only in the middle or lower abdomen

Pain that can be pinpointed with the top of one finger

Pain that can be reproduced by moving or pressing on the chest wall or arms

Pain that is constant and lasts for hours (although no one should wait hours if they suspect they are having a heart attack)

Pain that is very brief and lasts for a few seconds

Pain that spreads to the legs

However, the presence of these symptoms does not always rule out a serious heart event.

Other Types of Angina

Prinzmetal's Angina. A third type of angina, called variant or Prinzmetal's angina, is caused by a spasm of a coronary artery. It almost always occurs when the patient is at rest. About two-thirds of people with it have severe atherosclerosis in at least one major blood vessel. Irregular heartbeats are common, but the pain is generally relieved immediately with standard treatment.

Silent Ischemia. Some people with severe coronary artery disease do not have angina pain. This condition is known as silent ischemia, which some experts attribute to the brain abnormally processing of heart pain. This is a dangerous condition because patients have no warning signs of heart disease. Some studies suggest that people with silent ischemia experience higher complication and mortality rates than those with angina pain.

Syndrome X. Syndrome X is a condition that occurs when patients have atypical angina chest pain. Their electrocardiograms are abnormal during a stress test, but they have no signs of blocked arteries. It is more likely to occur in women. Although it is unclear what causes this condition, imaging tests suggest that Syndrome X may also be caused by ischemia, as is angina.

Other Causes of Chest Pain or Discomfort

Chest pain is a very common symptom in the emergency room, but heart problems account for only 10 - 33% of all episodes.

تحقیق درباره بیماری لوکوزگاوی

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره بیماری لوکوزگاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 63

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus

تحقیق درباره شرح بیماری

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره شرح بیماری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

شرح بیماری

M.S از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد. در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.

دلائل بیماری

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود. فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد. افرادی که در نیمک ره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع MS

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد. شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر