دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 10
بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر
5
مقدمه
بیماری کرونر قلب (CAD)1، در کشورهای پیشرفته هنوز علت عمده مرگ و میر است و مرگ های ناشی از آن در کشورهای در حال توسعه پیوسته در حال افزایش است (1). آترواسکلروز علت اصلیCAD است (2). تا کنون عوامل خطر متعدد اصلی و جنبی برای آترواسکلروز شناسایی شده اند؛ اما به نظر می رسد که عوامل دیگری نیز خطرCAD را به میزان بسیاری افزایش می دهند(3).
سولیوان2 در سال 1981 فرضیه ارتباط مستقیم ذخایرآهن بدن وخطرCAD را پیشنهاد کرد که این تئوری هنوزمورد بحث است(4). فرضیه آهن توضیح دیگری از تفاوت جنسیت در بروز آترواسکلروز و مرگ ناشی از آن است و از نظر بهداشت عمومی موردتوجه است (5). حداقل در شرایط in vitro مشخص است که آهن سبب اکسیداسیون LDL می شود و در حیوانات آزمایشگاهی باراضافی آهن، ایجاد ضایعات آترواسکلروزرا افزایش می دهد. در شرایط in vivoوجود آهن آزاد و نیزمنبع آن نامشخص است (6). نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک درخصوص ارتباط مثبت ذخایر بالای آهن بدن با (CHD)3 متضاد است (4،7). درحال حاضر وجود این ارتباط مورد بحث و توجه زیا د می باشد (8،9). این که آیا آهن یک عامل خطر آترواسکلروز و (IHD)4 است، باید روشن گردد (10). یک دلیل احتمالی تضاد نتایج مطالعات ممکن است به این دلیل باشد که فریتین سرم یک پروتئین فاز حاد است و ممکن است توسط پا سخ های التهابی توأم با این حالت ها مخدوش گردد(11). اعتقاد براین است که اکسیداسیون لیپیدها از مکانیسم های مهم فرآیند پیچیده آترواسکلروزاست. ثابت شده است که رادیکال های آزاد از طریق پراکسیداسیون لیپیدها موجب تغییر LDL، تسهیل رسوب آن وتشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می گردند. تولید رادیکال آزاد در حضور آهن، کاتالیز و تشدید می گردد (12). اثرات توأم آهن و افزایش لیپید خون گزارش شده است(13). اخیراً مطالعات بالینی برمارکرهای بیوشیمیایی و ژنتیکی بار اضافی آهن متمرکز گردیده است (9). بار اضافی آهن جدا ازخواص پرواکسید انی آن درعروق، می تواند سبب تکثیر سلول عضلانی صاف جدارعروق و نیز تحریک سنتزلیپوپروتئین های حاوی میزان پایین آنتی اکسیدان در کبد گردد (13). مطالعه حاضربا هدف بررسی شاخص های سرمی وضیعت آهن در بیماران مبتلا به CAD، که با آنژ یوگرافی کرونرارزیابی شده اند، انجام گرفت.
مواد و روشها
در این مطالعه مورد- شاهد که در طی سال 1381 در مرکز قلب شهید مدنی تبریز انجام گرفت، شاخص های سرمی وضعیت آهن شامل آهن سرم و ظرفیت تام اتصال به آهن (TIBC) به روش کالریمتریک و با دستگاه اتوآنالیزور1000RA- Technicon، saturation Transferrin(Tf-Sat)با استفاده از فرمول (TIBCx100/ آهن سرم) و فریتین سرم به روش (IRMA) تعیین گردیدند. protein C-reactive (CRP) سرم که یک نشانگر التهابی است و به منظور حذف اثرعامل مخدوش کننده التهاب بر میزان فریتین سرم در نظر گرفته شد، با روش ایمینوتوربیدیمتری تعیین گردید. لیپید و لیپوپروتئین های سرم، کلسترول تام (TC)، تری گلیسرید(TG) و HDL-C به روش آنزیماتیک و توسط اتوآنالیزور 1000 RA اندازه گیری شدند.LDL سرم با استفاده از فرمول فریدوالد5 محاسبه و در مواردی که میزان تری گلیسرید سرم بیش از 400 mg/dl بود با استفاده از کیت LDL راندوکس تعیین گردید. نما یه توده بدن (BMI)6 با استفاده از فرمول برحسب kg/(m)2 محاسبه شد. آنژیوگرافی کرونر بر اساس تکنیک استاندارد Judkins انجام گردید. گروه با CAD با وجود حداقل یک رگ مسدود با انسداد حداقل کمتر از %25 (11) وگروه بدون CAD با عروق کرونر طبیعی بر اساس نتایج آنژ یوگرافی کرونر (14) تعریف شدند.
241 زن ومرد در دو گروه با CAD (168 نفر شامل 134 مرد و34 زن) و بدون CAD (73 نفر شامل 48 مرد و 25 زن) که برای انجام آنژیوگرافی کرونر به مرکز قلب شهید مدنی تبریز مراجعه می کردند، انتخاب و مطالعه شدند. ملاک انتخاب نداشتن بیماری های عفونی، التهابی، کبدی، کلیوی، معده ای، سرطان و سکته در سه ماه اخیر، مصرف نکردن مکمل آهن در سه ماه اخیر و مصرف نکردن داروهای کاهنده چربی خون در یک ماه اخیر بود. بیماران مبتلا به فشارخون با مصرف داروهای ضد فشارخون وبیماران دیابتی با مصرف داروهای ضد دیابت تحت کنترل بوده اند. بعد از کسب رضایت از بیماران از هر یک5 میلی لیترخون ناشتا قبل از انجام آنژیوگرافی و قبل از تزریق هپارین گرفته شد و بلافاصله سرم آن جدا و برای انجام آزمایشات در ºc20- منجمد گردید.
داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS Ver 10 تحلیل شدند. مقایسه میانگین شاخص های بین دو گروه (با CAD و بدون CAD) با استفاده از آزمون Independent Sample T-Test و درصورت طبیعی نبودن توزیع داده ها با استفاده از آزمونMann-Whitney U، مقایسه فراوانی عوامل خطر CAD با استفاده ازآزمون X2 و تعیین ارتباط بین متغیرهای کمی پژوهش با استفاده از آزمون ضریب هم بستگی پیرسون (r) و اسپیرمن صورت گرفت.
یافته ها
در این بررسی241 بیمار مطالعه گردیدند. مشخصات عوامل خطر اصلی CAD و شاخص های سرمی در دو گروه تحت مطالعه در جداول 1 و 2 آمده است. میانگین سن وBMI در دو گروه با CAD و بدون CAD تفاوت معنی داری نشان نداد. میانگین غلظت TC/HDL و LDL/HDLدرگروه باCAD به طور معنی داری بالاتر از میانگین این شاخص ها در گروه بدون CAD بود (05/0p<).
با توجه به جدول 2 میانگین غلظت سرمی فریتین و آهن دربیماران با CAD بالا تر از گروه بدون CAD بود؛ اما تفاوت معنی دار نبود. دربیماران با CAD درصد اشباع ترانسفرین به طورمعنی دار (05/0P<) بیشتر و TIBC به طورمعنی دار (01/0< P) پایین تر ازمیانگین این شاخص ها درافراد بدونCAD بوده است.میانگینCRPدر دو گروه تفاوت معنی داری نداشت.
جدول 1: مشخصات عوامل خطرCAD درافراد تحت مطالعه
گروه
متغیرها
با CAD
(168=n)
بدون CAD
(73=n)
P- value
سن
4 /8±2/55
10±8/52
Ns
BMI
59 /3±77/27
25 / 4±81/26
Ns
فشارخون بالا
(41)68
(4/38)28
Ns
سابقه خانوادگی
(4/8) 14
(2/8)6
N
مصرف سیگار
(7/42) 70
(4/27)20
05/0<
دیابت تعداد
(4/11) 19
(7/2)3
Ns
: Non-significan تفاوت معنی دار نبود
جدول 2: میانگین وانحراف معیار شاخص های سرمی مورد نظردرافراد تحت مطالعه
گروه
متغیرها
با CAD
(168=n)
بدون CAD
(73=n)
P- value
TC/HDL
5/1±5/5
5/1±7/4
01/0
LDL/HDL
2/1±4/3
1/1±7/2
01/0
CRP (mg/l)
54/2±25/5
(8 / 5 و7 / 3)
(4 /5 و 4/3)
2/3 ±23/5
Ns*
فریتین سرم (ng/ml)
3/102±1/116
(9 / 31 1و62)
6/113±8/97
(4 /118 و 8 /32)
Ns*
آهن سرم (µg/dl)
14/28±76/96
56 /37±01/88
Ns
TIBC (µg/dl)
4 /49±1/294
5 /46±1/314
01/0
درصد اشباع ترانسفرین
4 /10±6/33
3 /14±3/29
05/0
: Non-significan تفاوت معنی دار نبود. * به علت برقرار نبودن فرض توزیع طبیعی از آزمونmann-Whitney U بجای (T.Test) استفاده شد (مقادیر در پرانتز دامنه بین چارکی است.)
جدول 3 میانگین غلظت شاخص های سرمی در مردان با CAD وبدون CAD را نشان می دهد. بین سن مردان در دو
