تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

بررسی وضعیت آهن در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر

5

مقدمه

بیماری کرونر قلب (CAD)1، در کشورهای پیشرفته هنوز علت عمده مرگ و میر است و مرگ های ناشی از آن در کشورهای در حال توسعه پیوسته در حال افزایش است (1). آترواسکلروز علت اصلیCAD است (2). تا کنون عوامل خطر متعدد اصلی و جنبی برای آترواسکلروز شناسایی شده اند؛ اما به نظر می رسد که عوامل دیگری نیز خطرCAD را به میزان بسیاری افزایش می دهند(3).

سولیوان2 در سال 1981 فرضیه ارتباط مستقیم ذخایرآهن بدن وخطرCAD را پیشنهاد کرد که این تئوری هنوزمورد بحث است(4). فرضیه آهن توضیح دیگری از تفاوت جنسیت در بروز آترواسکلروز و مرگ ناشی از آن است و از نظر بهداشت عمومی موردتوجه است (5). حداقل در شرایط in vitro مشخص است که آهن سبب اکسیداسیون LDL می شود و در حیوانات آزمایشگاهی باراضافی آهن، ایجاد ضایعات آترواسکلروزرا افزایش می دهد. در شرایط in vivoوجود آهن آزاد و نیزمنبع آن نامشخص است (6). نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک درخصوص ارتباط مثبت ذخایر بالای آهن بدن با (CHD)3 متضاد است (4،7). درحال حاضر وجود این ارتباط مورد بحث و توجه زیا د می باشد (8،9). این که آیا آهن یک عامل خطر آترواسکلروز و (IHD)4 است، باید روشن گردد (10). یک دلیل احتمالی تضاد نتایج مطالعات ممکن است به این دلیل باشد که فریتین سرم یک پروتئین فاز حاد است و ممکن است توسط پا سخ های التهابی توأم با این حالت ها مخدوش گردد(11). اعتقاد براین است که اکسیداسیون لیپیدها از مکانیسم های مهم فرآیند پیچیده آترواسکلروزاست. ثابت شده است که رادیکال های آزاد از طریق پراکسیداسیون لیپیدها موجب تغییر LDL، تسهیل رسوب آن وتشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می گردند. تولید رادیکال آزاد در حضور آهن، کاتالیز و تشدید می گردد (12). اثرات توأم آهن و افزایش لیپید خون گزارش شده است(13). اخیراً مطالعات بالینی برمارکرهای بیوشیمیایی و ژنتیکی بار اضافی آهن متمرکز گردیده است (9). بار اضافی آهن جدا ازخواص پرواکسید انی آن درعروق، می تواند سبب تکثیر سلول عضلانی صاف جدارعروق و نیز تحریک سنتزلیپوپروتئین های حاوی میزان پایین آنتی اکسیدان در کبد گردد (13). مطالعه حاضربا هدف بررسی شاخص های سرمی وضیعت آهن در بیماران مبتلا به CAD، که با آنژ یوگرافی کرونرارزیابی شده اند، انجام گرفت.

مواد و روشها

در این مطالعه مورد- شاهد که در طی سال 1381 در مرکز قلب شهید مدنی تبریز انجام گرفت، شاخص های سرمی وضعیت آهن شامل آهن سرم و ظرفیت تام اتصال به آهن (TIBC) به روش کالریمتریک و با دستگاه اتوآنالیزور1000RA- Technicon، saturation Transferrin(Tf-Sat)با استفاده از فرمول (TIBCx100/ آهن سرم) و فریتین سرم به روش (IRMA) تعیین گردیدند. protein C-reactive (CRP) سرم که یک نشانگر التهابی است و به منظور حذف اثرعامل مخدوش کننده التهاب بر میزان فریتین سرم در نظر گرفته شد، با روش ایمینوتوربیدیمتری تعیین گردید. لیپید و لیپوپروتئین های سرم، کلسترول تام (TC)، تری گلیسرید(TG) و HDL-C به روش آنزیماتیک و توسط اتوآنالیزور 1000 RA اندازه گیری شدند.LDL سرم با استفاده از فرمول فریدوالد5 محاسبه و در مواردی که میزان تری گلیسرید سرم بیش از 400 mg/dl بود با استفاده از کیت LDL راندوکس تعیین گردید. نما یه توده بدن (BMI)6 با استفاده از فرمول برحسب kg/(m)2 محاسبه شد. آنژیوگرافی کرونر بر اساس تکنیک استاندارد Judkins انجام گردید. گروه با CAD با وجود حداقل یک رگ مسدود با انسداد حداقل کمتر از %25 (11) وگروه بدون CAD با عروق کرونر طبیعی بر اساس نتایج آنژ یوگرافی کرونر (14) تعریف شدند.

241 زن ومرد در دو گروه با CAD (168 نفر شامل 134 مرد و34 زن) و بدون CAD (73 نفر شامل 48 مرد و 25 زن) که برای انجام آنژیوگرافی کرونر به مرکز قلب شهید مدنی تبریز مراجعه می کردند، انتخاب و مطالعه شدند. ملاک انتخاب نداشتن بیماری های عفونی، التهابی، کبدی، کلیوی، معده ای، سرطان و سکته در سه ماه اخیر، مصرف نکردن مکمل آهن در سه ماه اخیر و مصرف نکردن داروهای کاهنده چربی خون در یک ماه اخیر بود. بیماران مبتلا به فشارخون با مصرف داروهای ضد فشارخون وبیماران دیابتی با مصرف داروهای ضد دیابت تحت کنترل بوده اند. بعد از کسب رضایت از بیماران از هر یک5 میلی لیترخون ناشتا قبل از انجام آنژیوگرافی و قبل از تزریق هپارین گرفته شد و بلافاصله سرم آن جدا و برای انجام آزمایشات در ºc20- منجمد گردید.

داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS Ver 10 تحلیل شدند. مقایسه میانگین شاخص های بین دو گروه (با CAD و بدون CAD) با استفاده از آزمون Independent Sample T-Test و درصورت طبیعی نبودن توزیع داده ها با استفاده از آزمونMann-Whitney U، مقایسه فراوانی عوامل خطر CAD با استفاده ازآزمون X2 و تعیین ارتباط بین متغیرهای کمی پژوهش با استفاده از آزمون ضریب هم بستگی پیرسون (r) و اسپیرمن صورت گرفت.

یافته ها

در این بررسی241 بیمار مطالعه گردیدند. مشخصات عوامل خطر اصلی CAD و شاخص های سرمی در دو گروه تحت مطالعه در جداول 1 و 2 آمده است. میانگین سن وBMI در دو گروه با CAD و بدون CAD تفاوت معنی داری نشان نداد. میانگین غلظت TC/HDL و LDL/HDLدرگروه باCAD به طور معنی داری بالاتر از میانگین این شاخص ها در گروه بدون CAD بود (05/0p<).

با توجه به جدول 2 میانگین غلظت سرمی فریتین و آهن دربیماران با CAD بالا تر از گروه بدون CAD بود؛ اما تفاوت معنی دار نبود. دربیماران با CAD درصد اشباع ترانسفرین به طورمعنی دار (05/0P<) بیشتر و TIBC به طورمعنی دار (01/0< P) پایین تر ازمیانگین این شاخص ها درافراد بدونCAD بوده است.میانگینCRPدر دو گروه تفاوت معنی داری نداشت.

جدول 1: مشخصات عوامل خطرCAD درافراد تحت مطالعه

گروه

متغیرها

با CAD

(168=n)

بدون CAD

(73=n)

P- value

سن

4 /8±2/55

10±8/52

Ns

BMI

59 /3±77/27

25 / 4±81/26

Ns

فشارخون بالا

(41)68

(4/38)28

Ns

سابقه خانوادگی

(4/8) 14

(2/8)6

N

مصرف سیگار

(7/42) 70

(4/27)20

05/0<

دیابت تعداد

(4/11) 19

(7/2)3

Ns

: Non-significan تفاوت معنی دار نبود

جدول 2: میانگین وانحراف معیار شاخص های سرمی مورد نظردرافراد تحت مطالعه

گروه

متغیرها

با CAD

(168=n)

بدون CAD

(73=n)

P- value

TC/HDL

5/1±5/5

5/1±7/4

01/0

LDL/HDL

2/1±4/3

1/1±7/2

01/0

CRP (mg/l)

54/2±25/5

(8 / 5 و7 / 3)

(4 /5 و 4/3)

2/3 ±23/5

Ns*

فریتین سرم (ng/ml)

3/102±1/116

(9 / 31 1و62)

6/113±8/97

(4 /118 و 8 /32)

Ns*

آهن سرم (µg/dl)

14/28±76/96

56 /37±01/88

Ns

TIBC (µg/dl)

4 /49±1/294

5 /46±1/314

01/0

درصد اشباع ترانسفرین

4 /10±6/33

3 /14±3/29

05/0

: Non-significan تفاوت معنی دار نبود. * به علت برقرار نبودن فرض توزیع طبیعی از آزمونmann-Whitney U بجای (T.Test) استفاده شد (مقادیر در پرانتز دامنه بین چارکی است.)

جدول 3 میانگین غلظت شاخص های سرمی در مردان با CAD وبدون CAD را نشان می دهد. بین سن مردان در دو

دانلود متن کامل پایان نامه کارشناسی با موضوع آترواسکلروز

اختصاصی از یاری فایل دانلود متن کامل پایان نامه کارشناسی با موضوع آترواسکلروز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت :‌ Word

تعداد صفحات : 132

تعداد رفرنس  :‌ 6

مقدمه :

آترواسکلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر کشورهای جهان و مهمترین عامل از کارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یک سوم بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، فوت می کنند که نیمی از این افراد در عرض یک ساعت اول سکته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند ودو سوم آنها که زنده می مانند هرگز بهبود کامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یک حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از کارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یکی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق کرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی که با مرگ ناگهانی قلبی فوت می کنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی کشور ها تحمیل می کنند. تنها در کشور آمریکا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت کامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه که با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسکلروز بیماری پیشرونده ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می‌کند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یک بیماری دژنراتیو تصور می‌کردند که از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نکروتیک در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است که آترواسکلروز بیماری است که در اثر واکنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشکل از الیاف کلاژن، فیبرهای الاستیک و پروتئوگلیکان.

3-تجمع چربی، بخصوص کلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاک های آترواسکلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به ترکیب پلاک ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند که اندازه پلاک های آترواسکلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سکته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی که دچار سکته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سکته قلبی کمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاک هایی که به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است که امروز آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن شناخته شود که می تواند به دنبال یکسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در کشورهای پیشرفته و هم در بیشتر کشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از کارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت که تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریکا، 5/41% کل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی که سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشکیل می دهند. دراین کشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، کشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بکاهند، به طوری که بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی درکشورهای آمریکا، کانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% کاهش یافته است. این کاهش در کشورهای اسکاندیناوی و کشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعکس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

درکشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح کلسترول خود در این کشور نسبت به کشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سکته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سکته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در کشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر کشورهای آفریقایی کمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین کشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی کشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر کشت تنباکو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سکته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی کلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از کارافتادگی به شمار می روند.

بررسی های موجود حاکی از این هستند که در کشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله کشور ما نیز بیماری های قلبی-عروقی یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی بشمار می رود که ابعاد آن بسرعت در حال افزایش است. بررسی های پراکنده نسبت مرگ های قلبی-عروقی را دراین کشورها 25 تا 45% نشان می دهند. دگرگونی های سریع اقتصادی و اجتماعی دهه های اخیر دربسیاری از کشورهای این منطقه سبب شده است که شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی افزایش قابل ملاحظه ای داشته باشد، زیرا میزان کالری مصرفی روزانه ومصرف چربی های اشباع شده افزایش یافته است. درعربستان سعودی 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شیوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و این رقم درحال افزایش است. در افرادی که دچار سکته قلبی شد اند شیوع مصرف سیگار بیش از 70% فشار خون بالا حدود 50% ودیابت بیش از 30% بوده است. علاوه براین دراین کشورها شیوع بیماری های قلبی- عروقی درگروه های اقتصادی-اجتماعی بالاتر، بیشتر از گروه های پایین گزارش شده است و این نشانه ای از مراحل اولیه یک اپیدمی تلقی می‌شود.

در صورت ابهام در موضوع و وجود سوالات و شک در خرید با ایمیل زیر در تماس باشید:

[e-mail]

بوسیله ی این آدرس می توانید از نحوه ی سفارش محصول و خرید آن مطلع شوید.