تنظیم ترکیبات یونی و PH میان سلولی

اختصاصی از یاری فایل تنظیم ترکیبات یونی و PH میان سلولی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقالات  شیمی  با فرمت           DOC           صفحات  35

توزیع و انتشار ویژه ای از یونها در سراسر غشاء پلاسمای سلولهای یوکاریوتیک ewkaryotic وجود دارد که از طریق مکانیزمهای انتقال فعال یونی و نفوذپذیری یون و غشاء انتخابی انجام می شود . این حالت منجر به تفاوت پتاسین در سراسر غشاء در حدود 70mv در طی شرایط ساکن می شود که نزدیک به پتانسیل ثابت برای پتاسیم است  بنابراین گرادیان برای سدیم و کلسیم به داخل سلل هدایت می شوند در حالیکه گرادیان پتاسیم به سمت خارج است . منیزیم یونیزه شده تقریبا بطور مساوی و یکسان در سراسر غشاء پلاسمایی منتشر می شود گرچه به علت پتانسیل منفی ساکن مقدار آن از میزان ثابت الکتروشیمیایی بیشتر است . محدوده فیزیولوژیکی این یونها در بدنه خارج سلولی و داخل سلولی در جداول 6-1 ارائه شده است .

تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.

پتاسیم :

پتاسیم یکی از کاتیونهای بسیار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 میلی مول در کل است . مقدار کلی مرتبط با جرم چربی آزاد بدن است و در حدود 50-70 است . از کل پتاسیم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حالیکه باقی مانده در بدنه های مختلف خارج سلولی (فاصله بافت و غشاء 40mmol – مابع میان سلولی 35mmol ، پلاسما 40mmol ) این گرادیان پتاسیم برای تنظیم حجم سلول به علاوه برای تحریک پذیری سلولهای عصبی و ماهیچه ای بسیار اهمیت دارد .

مقاله در مورد بروسلوزیز

اختصاصی از یاری فایل مقاله در مورد بروسلوزیز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی

تحقیق و بررسی در مورد IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان

اختصاصی از یاری فایل تحقیق و بررسی در مورد IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

خلاصه :

مقدمه:

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی

اثرات درون سلولی

تنظیم مقدار IGF و پروتئین باند کننده آن در جریان خون

محل ترشح IGFBP

مهار عمل IGF باندینگ پروتئینهای پنج و سه

مهار آغاز فرسته IGF توسط باندینگ پروتئینهای پنج و سه

بخش آخر

بنام خدا

وapoptosis در سلولهای اپیتلیالی پستان IGF فرسته های حیاتی و مهمی هستند که باعث حفظ انواع سلول های از apoptosis می شوند. اگرچه توانایی زیستی IGF ها توسط میل ترکیبی بالای آنها با تعدیل می شوند، اما هیچ علامت آزمایشی مبنی بر تنظیم فعالیت IGFها توسط پروتئینهای باندشده به آنها در پستان وجود نداشته است. در این مطالعه بیان در طی توسعه غددپستانی و همینطور اثرات آنها بر IGF ها در کشت سلولی آزمایش شده است. در طی یک تا سه پسرفت پستاان در موش به میزان قابل توجهی هنگامی که apoptosis برای بازسازی غدد روبه افزایش بود، افزایش یافت. در کشت سلولی نشان داده شد که بیان از سطح Basal سلول بوده و درست د رمحلی قرار می گیرد که از فعالیت IGF ممانعت می کند. همینطور اگزوژنوسرد کشت سلول های اپیتالیایی پستاان بقاءء یا ماندگاری میانجی شده توسط IGF را مهار کردند و میزان Apoptosis را حدود چهار برابر در حضور این در مقایسه با IGF تنها افزایش یافت.

آزمایشات در ارتباط با مسیرهای سیگنالی مؤثر در apoptosis نشان می دهند که موجب فسفریلاسیون PKB و نهایتاً فاکتور نسخه برداری forkhead می شوند که این عمل توسط ها مهار می شود. این مطالعه شواهدی را فراهم می کند که نشان می دهد نقش مهمی در تنظیم apoptosis در پستان ایفا می کند.

مقدمه

بعنوان مقدمه اشاره ای مختصر خواهیم داشت به عملکرد این دو در بافتها:

IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی:

بقاء سلولهای اپیتالیالی را در محیط کشت افزایش داد و در موجود زنده نشان داده شده است که و از مرگ سلولی در موشهای ترانسی ژنتیک ممانعت بعمل می آورند. آزمایشات نشان داده اند که تولید توسط سلول های اپیتالیالی پستان در طی پسرفت غدد پستانی جوندگان افزایش یافته و پرولاکتین توانست از این افزایش ممانعت بعمل آورد.این پدیده( افزایش ) در خوک و گوسفند هنگامی که نوزادان از شیر گرفته می شوند اتفاق می افتد. پرولاکتین همینطور می تواند باعث افزایش تولید در پستان شود که این فاکتور می تواند بیشتر به بقاء سلول کمک کند. این پیشنهاد که در آپوتپونز غدد پستانی در طی پسرفت دخالت دارد( توسط مطالعات اخر در کاهش بیان و تأثیر پسرفت غدد پستاانی در موشهای بیهوش ، شد حمایت می شود. در حالیکه در IRF-1 (Interferon regulatory factor-1 ) در موش پسرفت و بیان در هر دو تسریع شدند. IRF-1 یک ژن سرکوب کر تومور می باشد که در کنترل تکثر سلولی و تغییر و تبدیلات دخالت دارد بهرحال یکی از بیشترین علائم قانع کننده در ارتباط با موشهای ترانس ژنتیک بیان بالای ژن سرکوبکگر PTEN می باشد(phosphatase and tensin homeo logue ) بیان بالای این ژن در غدد پستانی منجر به تخریب توسعه غدد پستانی شد. در آنالیزهای Microarray نیز افزایش بیان این ژن منجر به افزایش 26 مرتبه ای در بیان شد. PTEN بعد از بطور معمول بیشترین بیان را در غدد پستانی دارد. افزایش بیان در طی پیشرفت پروستات و غدد تیروئید و همینطور در فولیکولهایی که دچار آترزیا شده اند نیز اتفاق می افتد. این یافته نشان می دهد که اثرات محدود به پستان نیست. مارش من و همکاران نشان دادند که اضافه کردن به محیط کشت سلول های اپیتلیالی موش باعث جلوگیری از فعالیت IGF-1 شد در نتیجه مرگ سلولی افزایش یافت. بکارگیری نو ترکیب در طی آبستنی موشها ا زطریق تزریق زیرجلدی منجر به

پاورپوینت جامع و کامل درباره پاسخهای ایمنی سلولی و ساختار ایمنی سلولی

اختصاصی از یاری فایل پاورپوینت جامع و کامل درباره پاسخهای ایمنی سلولی و ساختار ایمنی سلولی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 52 اسلاید

مباحث مورد بحث :

lانواع سلولهای T

lنحوه فعالیت سلولهای T

lمکانیسمهای ایجاد سیگنال توسط گیرنده TCR

lفعالیت سلولهای  T CD4

lفعالیت سلولهای  T CD8

lنقش مولکولهای کمک تحریکی در فعالیت سلولهای T

lتنظیم پاسخ سلولهای T

 

 

 

پاسخهای ایمنی اختصاصی

 

lهومورال:

– مسئول مقابله با میکروبهای خارج سلولی و سمومی است که آنتی بادیها به آنها دسترسی دارند.

lسلولی:

–ایمنی با واسطه سلولی مکانیزم دفاعی علیه میکروبهای داخل سلولی است.

–ایمنی سلولی در دفاع ضد توموری، رد پیوند و خود ایمنی نیز نقش دارد.

 

 

 

جمعیت های سلول T

 

lسلولهای TH یا سلولهای CD4+T

lسلولهای TC یا CD8+T

lسلولهای T تنظیمی

 

دانلود پاورپوینت فصل 3 زیست و آزمایشگاه دهم تجربی - جانداران تک سلولی - 4 اسلاید قابل ویرایش

اختصاصی از یاری فایل دانلود پاورپوینت فصل 3 زیست و آزمایشگاه دهم تجربی - جانداران تک سلولی - 4 اسلاید قابل ویرایش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

"مناسب برای دبیران، دانش آموزان و اولیاء"

برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید: