تحقیق در مورد بیماری ایدز

اختصاصی از یاری فایل تحقیق در مورد بیماری ایدز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه12

فهرست مطالب

مشخصات ویروس ایدز

راههای انتقال  ویروس :

سایر راههای انتقال :

 پاسخ آنتی بادی به  HIV

پارامترهای تشخیصی در پیشرفت طیف عفونت HIV

پیوست

پیشگفتار

بیماری ایدز از جدیدترین ومهلک ترین عفونتهای ویروسی می باشد که اولین بار در سال 1981 شناسایی شد .از آن تاریخ تا کنون هر سال بر تعداد قربانیان این بیماری افزوده شده ،به طوریکه از 173 کشور تا پایان سال 1992 گزارشاتی در این زمینه به چشم می خورد. بعضی از کشورها موارد کمی از این بیماری راگزارش کرده اند که علت آن می تواند واقعا کم بودن موارد این بیماری یا کمبود امکانات آزمایشگاهی کافی و نا آگاهی پزشکان از علائم بیماری برای تشخیص در آن کشورها و یا خوب نبودن نظام گزارش دهی آنها باشد.

آمار بیماران مبتلا به ایدز امروزه، نمایانگر وضعیت آلودگی در بیش از یک دهه گذشته در دنیاست. بنابراین مسئولین امور پزشکی، بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی نباید تنها به بررسی مراحل انتهای طیف بیماری که ایدز میباشد کفایت کنند، بلکه می بایست تمامی طول دوره عفونت HIV را در نظر گیرند.

تنها با بررسی آمار آلوده شدگان به ویروس در زمان حاضر است که میتوان به وضعیت واقعی عفونت HIV در دنیا پی برد. بنابر تخمین سازمان جهانی بهداشت تا 15 ژانویه 1993 (بهمن ماه 1371 ) حدود 13-10 میلیون نفر مرد و زن و کودک در سراسر جهان آلوده به ویروس ایدز بوده اند که در بین این عده ایدز در 611589 نفر ظاهر و گزارش شده است.

دانشمندان پیش بینی کرده اند که تا سال 2000 میلادی حدود 40-30 میلیون انسان به ویروس ایدز آلوده خواهند شد که 30-20 میلیون آن را مردان و زنان بالغ به نسبت مساوی و 10 میلیون دیگر را کودکان تشکیل میدهند. ضمنا 10 میلیون کودک غیر آلوده نیز در اثر از دست دادن والدین خود به علت ایدز یتیم خواهند شد. در امریکا و اروپا به دلیل آگاهی مردم از راههای سرایت بیماری سرعت شیوع بیماری کاهش یافته ولی برآورد میشود که 90 درصد از موارد آلوده در سالهای آینده در جهان سوم رخ دهد.

از بدو شروع مبازه با ایدز در ایران تا تاریخ آخر اسفند ماه سال 1371 تعداد 226 مورد آلوده به ویروس ایدز شاسایی گردیده که از این عده 75 درصد از راه خون و فراورده های خونی ( 73 درصد استفاده کنندگان از فاکتورهای انعقادی وارداتی قبل از شناخت راههای انتقال و کشف ویروس ودو درصد آن در بین معتادان تزریقی از طریق

دانلود پاورپوینت بیماری های مهم گیاهی - 38 اسلاید

اختصاصی از یاری فایل دانلود پاورپوینت بیماری های مهم گیاهی - 38 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

عنوان :

بیماریهای مهم گیاهی

 

قالب بندی : پاورپوینت

تعداد اسلاید : 38 اسلاید

تکه های از متن اسلاید ها :

بلاست مرکبات:                                                                                                                 بیماری ناشی ازباکتری Pseudomonas syringae pv. Syringae است که در مرکبات ایجاد لک ه‌های نکروتیک در برگها، دمبرگها و میوه می‌نماید. لکه‌های تیره رنگ روی میوه black pit نیز نامیده شده‌اند. نشانه‌های بیماری در شاخ و برگ جوان شبیه نشانه‌های سرمازدگی است.  

 

کنترل:

•سمپاشی با ترکیب بردو 0.5درصد و اکسی کلرور 1 درهزار. هرس شاخه‌های آلوده واقدامات قرنطینه‌ای

شانکر باکتریایی مرکبات

•عامل آن باکتری Xanthomonas axonopodis pv.citri است وروی میوه وبرگ لکه‌های ابتدا آبگز وبعد چوب پنبه‌ای کمی برجسته وروی شاخه‌های جوان زخمهای جرب مانند ایجاد می‌کند. از این باکتری پنج سویه به نامهای A،B،C،DوE  گزارش شده است سویه‌A  نسبت به سویه‌های دیگر قدرت بیماری‌زایی بیشتر ودامنه میزبانی وسیع‌تری دارد......

•

• 

 

 

و........

تحقیق در مورد اعتیاد جرم یا بیماری

اختصاصی از یاری فایل تحقیق در مورد اعتیاد جرم یا بیماری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه56

فهرست مطالب

اعتیاد  جرم یا بیماری

باسمه  تعالی
مرضیه سادات میرسلیم

 
       فهرست مطالب:

- فصل اول ( طرح تحقیق)

١- بیان مسأله

٢- بررسی تاریخچۀ موضوع

٢-١ تاریخچۀ نظری دیدگاهها  

٢-٢ دستاوردهای تحقیقاتی پیشین

٣- اهمیت و ضرورت اجرای تحقیق

٤- اهداف کلی تحقیق

٥- سؤالات تحقیق

٦- روش تحقیق  

٦-١ نوع موضوع  

٦-٢ روش گردآوری اطلاعات  

٧- تعریف واژه ها و اصطلاحات

٨- واژگان کلیدی  

-فصل دوم ( اعتیاد چیست؟)

١- شناخت جامعۀ معتاد  

٢-علل گرایش به اعتیاد  

٢-١ عوامل فردی  

٢-٢ عوامل خانوادگی  

٢-٣ عوامل اجتماعی

٣- پیامدهای اعتیاد

٣-١ پیامدهای فردی

بیماری های مشترک بین انسان و حیوان

اختصاصی از یاری فایل بیماری های مشترک بین انسان و حیوان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(

اختصاصی از یاری فایل دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی( دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.
در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.
فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.
• عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین
• تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)
• دگردیسی ژنتیکی
• استراتژیها تغییر لیپید
• روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد
هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین
استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.
یک مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود که پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تکرار این معالجه می شوند، که به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراکز چندگانه، دوسوکور، گروه متساوی و آزمایشات کلینیکی یک مقدار کوچک را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملکرد ادراک حاصل می شود. در حالی که تکراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مرکزی دیگر از اروهای صد کولین استراز که فقط در حال حاضر داروهایی می باشد که در امریکا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. از زمانی که آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل کولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینکه این استراتژی درمان شناسی یک سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):
وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود. در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید که از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملکرد ناشناخته تا روی کرومزوم شماره 21 کدگذاری شده است. همکاری از تغییرات آسیب شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شکلی از خانوداة بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود. علی رغم مطالعات گسترده ای که برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.
ذخیره ای از پلاک خونی پیری و محموله های قابل ملاحظه از آمیلوئید در ادراک طبیعی اشخاص سالخورده پدید می آید. در بیماران آلزایمری، درجة زوال عقلی ارتباطی با تعداد پلاک های خونی ندارد. تئوری های گوناگون پیشنهاد می دهد که منتشر شدن آمیلوئید، لوله های آمیلوئید تارهای باقیمانده از آمیلوئید و اخیراً حل شدن گونه هایی از آمیلوئید مسئولیتی برای تضعیف ادراک و استحاله عصبی در بیماری آلزایمر می باشد. علی رغم این تردیدها، علت شناسی بالقوه ارتباطی از AB به بیماری آلزایمر را نیز مورد ملاحظه قرار می دهد. تلاش زیادی برای جلوگیری تباهی آنزیمی از APP بوسیله AB که تولید می شود نیز وجود دارد یا رسوبهای AB بوسیله ابزارهای دیگر نیز باقی می ماند. بیشترین اهداف فعال این مطالعات نیز دو استراتژی برای میزان کاهشی از آمیلوئید می باشد اولین شرکتی که با B و آنزیم های سکرنتس Y مداخله می کند در حالی که مولکول APP برای رهایی تگرای از AB جدا می‌شود. دومین استعمال معلوم یا ایمن سازی مجهول بر خلاف AB که بر کمک باقی مانده آمیلوئید از مغز بوسیله یک مکانیسم جایگزین شده نیز فرض می شود. نقشی از AB در رابطه علت و معلولی از بیماری آلزایمر نیز هنوز نامشخص می باشد. اگر تولیدات یا انباشتگی از آمیلوئید عامل اصلی در تولیدات بیماری آلزایمر می باشد آنها می توانند مورد بررسی قرار گیرند مثل یک بی نظمی سوخت سازی خاص. متناوباً AB یک عامل دومی ممکن است باشد، نتایجی از نخستین تفاوت که به بافت آسیب می رساند اما مثل یک عامل مضر در اتفاقات وابسته به زیست شیمی حاد شونده از آبشار پله پله نیز عمل می کنند. سرانجام، آن ممکن است یک علامت قابل رویت بزرگتر از مراحل علت شناسی دیگر و از اهمیت کمتری نیز برخوردار باشد.
غیر عادی بودن مراحل APP یا سوخت و یاز AB اساساً بی نظمی در شکل خانوادگی EDDO از بیماری آلزایمر می باشد از مشاهدات گوناگون سوالاتی از نقش دقیق AB در رابطه ی علت و معلولی از بیماری آلزایمر برخاسته می شود. در انتقال وراثتی موشها هم APP و هم موتاسیون پرسنیلین انتقال داده می شود در حالی که مسئول برای خانوادة بیماری آلزایمر می باشد(علی رغم ذخیرة حجیمی از AB) یک چیز کم یا نورون ها نیز وجود دارد هنگامی که یادداشت برداری کردیم. محموله ای از AB و جفت شدن پلاک خونی بیمار با گستره ای از زوال عقلی در انسان های سالخورده نیز بود. به تازگی، مطالعات گزارش می کند که در بافت فرهنگ، نورون ها AB را فراهم می آورند و در فقدانی از AB می میرند هنگامی که از B یا سکرنتس Y جلوگیری می‌کند یا پادتن ها به40-1 AB معرفی می شوند. هنگامی که 42-1AB اثر کمتری در حمیات ماندگاری نورونی می گذارد.

دگردسی ژنتیکی:
تعدادی از ژنتیکهای غیر عادی به طور واضح با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. اولین آنها سندروم داون بود. جایی که سه تنی شماره 21 اصلی با تغییرات گونه ای آسیب شناسی نسجم از بیماری آلزایمر ارتباط دارد. معمولاً در سن 35 سالگی، اگرچه کمتر از نصف بیماران آسیب شناسی حواس وخیم شونده ای را آشکار می کند این در حالی است که یک مرحله جنون را نشان می دهند. 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   15 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید