یاری فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

یاری فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود مقاله کامل درباره گروه های خونی 13 ص

اختصاصی از یاری فایل دانلود مقاله کامل درباره گروه های خونی 13 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

 

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند. انتقال خون

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.

دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:

گروه خونی A :

آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.

گروه خونی B :

آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.

گروه خونی AB :

آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.

گروه خونی O :

هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.

نحوه تعیین گروه خونی

برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره گروه های خونی 13 ص

تحقیق کم خونی

اختصاصی از یاری فایل تحقیق کم خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق کم خونی


تحقیق کم خونی

دسته بندی : علوم پزشکی _پزشکی ، تحقیق

فرمت فایل:  Image result for word ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ

حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده )

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

 


 قسمتی از محتوای متن ...

کم خونی کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است.
کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.
اطلاعات اولیه تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد.
گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند.
این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند.
در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و .
.
.
را از دست می‌دهند.
فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.
اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد.
از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد.
بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند.
در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.
تاریخچه اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد.
او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند.
چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند.
سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.
ساختمان و عمل هموگلوبین هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود.
مولکول دارای 4 قسمت است.
هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد.
در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.
در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخ

تعداد صفحات : 31 صفحه

  متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

پس از پرداخت، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

 
« پشتیبانی فروشگاه مرجع فایل این امکان را برای شما فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دانلود نمایید »
/images/spilit.png
 

دانلود با لینک مستقیم


تحقیق کم خونی

دانلود تحقیق بدخیمی های خونی

اختصاصی از یاری فایل دانلود تحقیق بدخیمی های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق بدخیمی های خونی


دانلود تحقیق بدخیمی های خونی

دسته بندی : علوم پزشکی _ پزشکی

فرمت فایل:  Image result for word ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ

حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده )

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

 


 قسمتی از محتوای متن ( در صورتی که متن زیر شکل نامناسبی دارد از ورد کپی شده )

بدخیمی های خونی بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند. در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است . از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است. اختلالات میلوپرولیفراتیو معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند: پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد. افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجری

تعداد صفحات : 108 صفحه

  متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

پس از پرداخت، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

 
« پشتیبانی فروشگاه مرجع فایل این امکان را برای شما فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دانلود نمایید »
/images/spilit.png
 

دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق بدخیمی های خونی

مقاله بررسی و ارزیابی کم خونی و فقر آهن

اختصاصی از یاری فایل مقاله بررسی و ارزیابی کم خونی و فقر آهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله بررسی و ارزیابی کم خونی و فقر آهن


مقاله بررسی و ارزیابی کم خونی و فقر آهن

فرمت فایل : word (قابل ویرایش) تعداد صفحات : 6 صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تعریف و مقدمه :

کمبود آهن و کم خونی ناشی از آن از مشکلات عمده تغذیه ای و بهداشتی در کشور است گروههایی که بیشتر در معرض کم خونی فقر آهن قراردارند شیر خواران ،کودکان زیر 6 سال ، نوجوانان بخصوص دختران نوجوان و زنان در سنین باروری بخصوص زنان باردار می باشند پسران نوجوان ومردان بالغ هم ممکن است دچار کم خونی فقر آهن بشوند اما این خطر در آنها کمتر است .

در دوران بلوغ به دلیل افزایش سرعت رشد نیاز به بعضی از مواد مغذی افزایش می یابد. در دختران نوجوان علاوه بر افزایش نیاز ، دفع آهن در دوران عادت ماهانه نیز باعث شیوع بیشتر کمبود در این گروه می شود . کمبود آهن در این دوران باعث کاهش توان ذهنی و قدرت یادگیری ، و خستگی زودرس ضعف و بی حالی و افزایش ابتلا به بیماری ها می شود.

با توجه به اینکه دختران امروز مادران فردا هستند اطمینان از دریافت کافی این ریز مغذی در این دوران علاوه بر بهبود تکامل توانائی شناختی ذخایر کافی آهن را برای دوران بارداری در آینده فراهم می کند.

برنامه مکمل یاری آهن در دختران نوجوان با هدف ارتقاء سطح سلامت این گروه سنی گام موثری در پیشگیری از این کمبود پرورش مادرانی توانمند و نسلی سالم بر خواهد داشت .

کمبود آهن وکم خونی فقر آهن چیست؟          

اگر برای ساختن گلبول های قرمز خون ، آهن به مقدار کافی در دسترس بدن نباشد ، ابتدا فرد از ذخایر آهن بدن خود استفاده می کند ، سپس در صورت ادامه کمبود ذخایر آهن بدن کاهش می یابد . اگر کمبود آهن ادامه پیدا کند ذخایر آهن بدن تخلیه میشود وکم خونی فقر آهن بروز می کند آهن اساسی ترین ماده اولیه برای ساختن گلبول های قرمز خون است . البته علاوه بر آهن ،مواد مغذی دیگر هم مثل اسید فولیک ، ویتامین 6B و یتامین 12B، ویتامین C و پروتئین برای خونسازی لازم است که باید از طریق رژیم غذایی روزانه تامین شود.

عوارض ناشی از کم خونی فقر آهن در کودکان سنین مدرسه و نوجوانان :

آهن کافی برای حفظ سلامت ، رشد مطلوب و فراهم ساختن زمینه مناسب برای یادگیری در دوران تحصیل ضروری است اگر چه کمبود آهن می تواند در تمام مراحل زندگی سبب کاهش قدرت ادراک و یادگیری گردد ولی اثرات نامطلوب کم خونی در دوران شیر خوارگی و در اوایل کودکی غیر قابل جبران است کم خونی فقر آهن در کودکان زیر 2 سال و کودکان سنین مدرسه با تاخیر رشد خفیف همراه است و درمان کم خونی موجب افزایش سرعت رشد می شود . تاخیر رشد در کودکان کم خون ممکن است به علت نقش کلی آهن در واکنش های حیاتی بدن ، رابطه آن باسیستم ایمنی و یاتاثیر آن بر اشتها باشد.

کم خونی فقر آهن درکودکان سنین مدرسه موجب کاهش قدرت یادگیری می شود . ضریب هوشی این کودکان 5 تا 10 امتیاز کمتر از حد طبیعی برآورد شده است همچنین ، دراین کودکان میزان ابتلا به بیماریهای عفونی بیشتر است

کودکان و دانش آموزانی که دچار کم خونی فقر آهن هستند همیشه احساس خستگی و ضعف می کنند. این افراد اغلب از روزش و فعالیتهای بدنی دوری می کنند و یا در هنگام ورزش خیلی زود خسته می شوند دراین افراد تغییرات رفتاری بصورت بی حوصلگی و بی تفاوتی مشاهده می شود کم خونی فقر آهن به علت تاثیر بر قدرت یادگیری وکاهش آن ، افت تحصیلی دانش آموزان را باعث می شود.

علل ایجاد کم خونی فقر آهن در دوران مدرسه و بلوغ:

در سنین مدرسه بدن به دلیل رشد به آهن بیشتری نیاز دارد و مصرف ناکافی منابع غذایی حاوی آهن در این دوران منجر به کمبود آهن می شود در دوران بلوغ به دلیل جهش رشد نیاز دختران و پسران نوجوان به آهن بیشتر از دوران قبل است ودرصورتی که از منابع غذایی حاوی آهن در برنامه غذایی روزانه به اندازه کافی مصرف نشود نوجوان بسرعت در معرض خطر کمبود آهن و کم خونی ناشی از آن قرارمی گیرد در دوران بلوغ ،دختران علاوه بر جهش رشد و درنتیجه نیاز بیشتر به آهن ، به علت عادت ماهیانه و از دست دادن خون نسبت به کم خونی فقر آهن بسیار حساس تر و آسیب پذیرتر هستند و به این دلیل کم خونی فقر آهن دردختران نوجوان در مقایسه با پسران نوجوان شیوع بالاتری دارد.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله بررسی و ارزیابی کم خونی و فقر آهن

پاورپوینت “ کم خونی ناشی از فقر آهن و سایر کم خونی های تغذیه ایی ”

اختصاصی از یاری فایل پاورپوینت “ کم خونی ناشی از فقر آهن و سایر کم خونی های تغذیه ایی ” دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت “ کم خونی ناشی از فقر آهن و سایر کم خونی های تغذیه ایی ”


پاورپوینت “ کم خونی ناشی از فقر آهن و سایر کم خونی های تغذیه ایی ”

پاورپوینت “ کم خونی ناشی از فقر آهن و سایر کم خونی های تغذیه ایی ”
تعداد اسلاید : 61 اسلاید
قابل اجرا در آفیس 2007 و بالاتر

اهداف

  کم خونی های تغذیه ایی را تعریف کنید.

  اپیدمیولوژی کم خونی های تغذیه ایی در جهان وایران را توضیح دهید.

 جذب ونقش آهن، منابع غذایی و مقدار توصیه شده روزانه آن را بیان کنید.

  مقدار توصیه شده روزانه و منابع غذایی فولات و B12 را توضیح دهید.

  علل و عوارض کم خونی های تغذیه ایی را شرح دهید.

  استراتژی های پیشگیری از کمبود آهن را بیان کنید.

 


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت “ کم خونی ناشی از فقر آهن و سایر کم خونی های تغذیه ایی ”