مقاله نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک

اختصاصی از یاری فایل مقاله نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 فرمت فایل:word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

  تعداد صفحات:5

گروه مهمی از کم خونیها بوسیلة اختلالات اولیة مغز استخوان ایجاد می شوند که در تولید پیشتازهای گلبول سازی اشکال بوجود می آورد.اصطلاح کم خونی آپلاستیک را باید به حالاتی محدود نمود که در آن مغز استخون آسلولار یا مشخصاً هیپوسلولار سبب پاین سیتوپنی گردد(کم خونی،نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی)ندرتاً یعضی بیماران فقط دچار آپلازی انتخابی سلولهای اریتروئید می گردند(آپلازی خالص * گلبول قرمز).

در کم خونی میلوفتیزیک،گلبول سازی به دلیل ارتشاح مغز استخوان توسط تومور،گرانولوم یا فیبروز دچار وقفه شده است.

کم خونی آپلاستیک

علت کم خونی آپلاستیک بدلیل ضایعه یا تخریب سلول بنیادی چند قوه زا که نتیجتاً تمام رده های سلولی را گرفتار می کند.

کم خونی آپلاستیک الف)کم خونی های ایدیوپاتیک

ب)کم خونی های اساسی(کم خونی فانکونی)

ج)مواد شیمیائی و فیزیکی

تحقیق در مورد بدخیمی های خونی

اختصاصی از یاری فایل تحقیق در مورد بدخیمی های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل: word (قابل ویرایش) تعداد صفحات :  60   صفحه

بدخیمی های خونی

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

 در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .

از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X  مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است. 

تحقیق درمورد میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درمورد میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

میزان شیوع کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار مراجعه کننده به مرکز آموزشی

چکیده

مقدمه

کم خونی فقر آهن امروزه بعنوان یکی از شایعترین مشکلات تغذیه ای در جهان مطرح می باشد و در زنان عمدتاً در سنین باروری است. امروزه مشخص شده است که کم خونی فقر آهن منجر به تولد نوزادان کم وزن و زایمان زودرس می شود. این بررسی به منظور تعیین میزان کم خونی فقر آهن در خانمهای باردار که جهت زایمان به مرکز آموزشی – درمانی شهرستان ایذه مراجعه نموده، انجام گردید.

روش کار:

در این پژوهش توصیفی - تحلیلی 401 خانم باردار به صورت تصادفی انتخاب و پس از جمع آوری اطلاعات و خونگیری، میزان هموگلوبین، هماتوکریت، فریتین سرم، آهن سرم، ظرفیت کلی آهن اتصال یافته و مرفولوژی سلولهای قرمز تعیین گردید و هموگلوبین کمتر از 11 کم خونی تلقی شد. از آزمون کای اسکوئر و رکرسیون لجستیک برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد و 05/0p< معنی دار تلقی گردید.

نتایج:

یافته ها نشان می دهد که در مجموع 5/17% زنان باردار مبتلا به کم خونی و 13% مبتلا به کم خونی فقر آهن بودند. زنانی که در دوران بارداری پیکا داشتند، 07/3 بار بیشتر در معرض خطر آنمی فقر آهن قرار دارند (001/0p<). رابطه معنی داری بین زایمان زودرس و آنمی فقر آهن نیز مشاهده شد. خطر نسبی ابتلا به آنمی فقر آهن در زنانی که زایمان زودرس داشتند، 19/2 است (001/0p<). بر اساس همین نتایج تفاوت معنی داری در تعداد روزهای خونریزی قاعدگی در گروه زنان مبتلا به کم خونی وجود دارد (05/0p<). 

نتیجه گیری:

از آنجا که کم خونی فقر آهن عارضه ای قابل پیشگیری است و یکی از گروههای آسیب پذیر در مقابل این نوع کم خونی زنان باردار می باشند، بنظر می رسد توجه خاص به برنامه های پیشگیری و مراقبت های دوران بارداری می تواند به کاهش خطر ابتلا به بیماری بیانجامد.

کلیدواژه ها: کم خونی ، فقر آهن – بارداری - ایذه

مقدمه:

بارداری یکی از پدیده های طبیعی و حیاتی به شمار می رود، بطوریکه سالانه در حدود 180 میلیون زن باردار در سرتاسر دنیا وجود دارد . سلامت زنان در سنین باروری عمدتاً تحت تأثیر باروری و نقش مادری آنان است و سلامت آنان در این مدت بر سلامت دراز مدت خودشان و اعضاء خانواده به خصوص کودکانشان تأثیر می گذارد . یکی از اهداف مهم مراقبتی که همواره مورد توجه بوده است ارائه مراقبت با کیفیت بالا در مادران و نوزادانشان می باشد و این زمانی تحقق می یابد که مشکلات و مسائل تهدیدکننده سلامت مادر و جنین شناسایی شود.

در میان مسائل و خطرات دوران بارداری و مشکلات متعدد تغذیه ای کم خونی ناشی از کمبود آهن به علت بالا بودن شیوع و عوارض نامطلوب آن بعنوان یکی از مشکلات عمده تهدیدکننده سلامتی مطرح می باشد .. اما این مسئله در کشورهای توسعه یافته و پیشرفته بطور محسوسی خودنمایی می کند بطوریکه تقریباً 20% از زنان باردار در کشورهای صنعتی مبتلا به آنمی فقر آهن می باشند .. طبق اطلاعات گزارش شده در ایالت متحده علیرغم دسترسی به رژیم غذایی مناسب این مشکل در 8/7 میلیون نفر دختران جوان و خانمهایی که در دوره قبل از یائسگی قرار دارند، مشاهده گردیده است .

طبق برآورد سازمان بهداشت جهانی 58% از زنان باردار در کشورهای در حال توسعه آنمیک می باشد و قسمت عمده ای از این آنمی ناشی از فقر آهن است که مسبب 40% مرگ و میر مادران در این کشورها می باشد. مطالعات انجام شده در ایران نشان دهنده آنمی فقر آهن در 50% - 30% زنان کشور بخصوص در دوران بارداری می باشد .. زنان حتی در مراحل طبیعی و تکاملی خود بطور معمول آهن از دست می دهند حال اگر به این فرآیند طبیعی حوادثی چون خونریزی، فقر، بیماریهای زمینه ای، شرایط جغرافیایی و  غیره اضافه گردد اثرات کمبود آهن به شکل حادتر و شدیدتر نمایان می شود.

با توجه به اینکه زنان قشر عظیمی از جوامع را تشکیل می دهند، مسلماً سلامتی و تندرستی آنان باعث سلامت جامعه می گردد. برای نیل به چنین هدفی لازم است دریابیم چه عوامل می تواند این سلامت و آسایش را به خطر اندازد. تلاشهای جهانی وسیعی برای تشخیص و درمان آنمی فقر آهن در جریان می باشد و لازم

اقدام پژوهی کاهش استرس و اضطراب در دانش آموز با مشکل کم خونی و اختلال تیروئید

اختصاصی از یاری فایل اقدام پژوهی کاهش استرس و اضطراب در دانش آموز با مشکل کم خونی و اختلال تیروئید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اقدام پژوهی چگونه استرس و اضطراب را در دانش آموزم  فاطمه   (که از مشکل کم خونی و اختلال تیروئید رنج می برد) کاهش دادم ؟

قدام پژوهی حاضر شامل کلیه موارد مورد نیاز و فاکتورهای لازم در چارت مورد قبول آموزش و پرورش میباشد. این اقدام پژوهی کامل و شامل کلیه بخش های مورد نیاز در بخشنامه شیوه نامه معلم پژوهنده میباشد.

فرمت فایل: ورد قابل ویرایش

تعداد صفحات: 26

چکیده:

بسیاری از مردم افرادی هستند که استرس ها را تحمل می کنند ولی معتقدند که برای آن ها استرس فقط جنبه ی مثبت دارد و به جنبه های منفی آن توجهی ندارند. زندگی یک تلاطم دائمی است که ما را مجبور به تحول یافتن، برای سازگار شدن می کند. بدون ترس و بیم های خارجی حس تأثر ما از بین می رود. استرس لازم و مفید است ولی میزان آن مهم است. استرس زیاد یا دائمی می تواند برای ما بد باشد.

استرس می تواند عامل اختلالات بسیار، نقطه ی شروع بیماری های فراوان و مشکلات ارتباطی قوی باشد. ما به دنبال کاهش استرس های گفتاری نوجوانان هستیم و به این دلیل که این استرس ها مانع بزرگی برای موفقیت نوجوانان اند اینجانب شهره زابلی دبیر درس کار و فناوری آموزشگاه نمونه دولتی ریحانه شهرستان نهاوند ،.امسال در اوایل سال در بین دانش آموزان پایه اول متوجه شدم که یکی از دانش آموزانم در کلاس درس فعال نیست و اگر از او پرسیده می شد شدت ترس و استرس  در او به حدی بود که واقعا انسان را متعجب می کرد.

تصمیم گرفتم که با مدیر مدرسه سرکار خانم شهبازی و دیگر همکاران و خانواده فاطمه  در این زمینه صحبت کنم و ریشه ی اصلی این استرس  را در او پیدا کنم با توجه به این که  این استرس  یا ریشه در محیط مدرسه داشت یا در محیط خانواده باید امنیت و آرامش روحی را در محیط های مذکور از طریق دادن مسئولیت – تشویق و ... فراهم می کردمو همچنین برای تشخیص مشکل جسمی وی که شاید از آنجا سرچشمه می گرفت می بایست او را به پزشک معرفی می نمودم.

بعد از مدتی نتایج روش های به کاربرده شده به وضوح در دانش آموز قابل مشاهده بود و وضعیت درسی و روحی او بهتر از گذشته شد.

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

اختصاصی از یاری فایل تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر

خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور

دکتر محمد رضا کرامتی- دکتر ناصر طیبی میبدی

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.

کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن

افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.

روش بررسی

در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.

از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.

اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L(20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L(20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH

در بیمارانی که فریتین بیش از ( g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.

در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.

متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.

یافته ها

291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.

میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.

متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.

تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.