تحقیق در مورد کنترل برگردان استنباط کمبود رطوبت در نیکوتیانا تاباکوم 13 ص

اختصاصی از یاری فایل تحقیق در مورد کنترل برگردان استنباط کمبود رطوبت در نیکوتیانا تاباکوم 13 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 13 صفحه

---

 قسمتی از متن .doc : 

کنترل برگردان استنباط کمبود رطوبت در نیکوتیانا تاباکوم

واحد علوم گیاهی و گیاه‌شناسی و مرکز بیولوژی سلول‌های گیاهی دانشگاه کالیفرنیا

ریورساید ـ امریکا

چکیده

تاثیر کمبود رطوبت طولانی مدت در برگردان (ترجمه) mRNA از نظر کمیتی در برگ‌های راسی و پایه‌ای همه گیاهان تنباکو (نیکوتیانا تاباکوم) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. سطح پلی‌زوم (پلی‌ریبوزوم) (شش ریبوزوم با بیشتر در mRNA) به صورت مشخص تحت شرایط آبیاری خوب در برگ‌های راسی بیشتر از برگ‌های پایه‌ای بود. کمبود رطوبت هم در برگ‌های جوان و هم برگ‌های پیرتر موجب یک کاهش فزاینده در سطوح پلی‌زوم‌ها همراه با افزایش در مونوزوم‌های A.S می‌شود و این مساله نشانه شروع کاهش یافته برگردان است.

علیرغم کاهش کلی در شکل‌گیری پلی‌زوم‌ در 144 ساعت پس از کمبود آب، mRNA پروتئین انتقال اسید لیپید مشهور، مربوط به کمبود آب، با مقدار زیادی از پلی‌زوم‌ها و محتویات LTP افزایش یافته همراه می‌شود. mRNAی اسموتین، نسخه دیگر استنباط کم رطوبتی نیز در خلال کم رطوبتی طولانی مدت با پلی‌زوم‌های بزرگ همراه می‌باشد. در مقابل، mRNAهایی که به کدگذاری پروتئین‌های بدون استرس می‌پردازند، پروتئین‌هایی مثل ریبولوز بیس فسفات کربوکسیل/زیر واحدهای کوچک (rbcS) را اکسیژنه کرده و فاکتور آغاز کننده اکاریوتیک (elF4A)‌4A را که از نظر فراوانی کاهش داده و به سمت پلی‌زوم‌های کوچک و ترکیبات غیرپلی‌زومی متمایل می‌کند و مشخص می‌شود که شروع برگردان (ترجمه) ‌این mRNAها بوسیله کمبود رطوبت مورد آسیب قرار می‌گیرد. این نتایج نشان می‌دهد که تنظیم برگردان یک وسیله پاسخ تنظیم رطوبت بوده و تناوب برگردان mRNAهای مستقل در برگ‌های با سن مختلف، متمایز و مشخص می‌باشد.

واژگان کلیدی: پلی‌زوم‌ها، سنتز پروتئینی، ریبوزوم‌ها، تنباکو، برگردان و استرس کمبود رطوبت

مقدمه

پاسخ گیاهان پیچیده به استرس کمبود رطوبت بستگی به شدت (کاهش در پتانسیل آب). دوره استرس، اندام تجزیه و تحلیل شده و سن آن دارد. تغییرات در فشردگی ژن که ممکن است همانند سطح بعد از نسخه‌برداری در سطح نسخه‌برداری تنظیم شده باشد، پاسخ برجسته و معلومی به استرس کمبود رطوبت گیاه می‌باشد. با این وجود، مکانیزم‌هایی که در تنظیم فرآیندهای پس از نسخه‌برداری در پاسخ به استرس کمبود رطوبت دخیل هستند، هنوز مشخص و روشن نشده‌اند.

روابط خاص در الگوهای سنتز پروتئینی برگ در پاسخ به استرس کمبود رطوبت در گیاهان بالاتر رخ می‌دهد. بسیاری از مطالعات صورت گرفته، mRNAهای خاصی را شناسایی و معرفی کرده‌اند که پروتئین‌هایی را که در اثر استرس کمبود رطوبت انباشته می‌شوند، را کدگذاری می‌کنند. انباشته شدن تعدادی از این mRNAها و پروتئین‌هایی که نیاز به استنباط کمبود رطوبت دارند، موجب افزایش محتویات اسید آبسیسیک (ABA) می‌شود. فقط در مورد تعداد کمی از ژن‌ها شاهد نمایش مستقیم تنظیم نسخه‌برداری تحریک کمبود رطوبت هستیم.

به عنوان مثال، انباشته شده mRNAی le16،‌ باعث کدگذاری پروتئین انتقال لیپید مشهور (LTP) در گوجه می‌شود که در سطخ نسخه‌برداری و در پاسخ به افزایش سطح ABA در گوجه‌فرنگی تحریک می‌شود. در مقابل، در نسخه‌برداری هستک ریبولوز، بیس فسفات کربوکسیل/زیربخش‌های کوچک ژن‌های (rbcS) اکسیژنه می‌شوند و انباشتگی به حالت پیوسته mRNAی (rbcS) در پاسخ به کمبود رطوبت، آسیب می‌بیند. تعدادی از اجزای DNAی عمل کننده سیس برای نسخه‌برداری ارتقاء یافته ژنها تحت شرایط کمبود رطوبت مشخص و تعیین شده‌اند. علاوه بر مدولاسیون نسخه‌برداری، مکانیزم‌های پس از نسخه‌برداری که ثبات mRNA، برگردان mRNA و برگشت پروتئین را تعیین می‌کنند نیز ممکن است به تنظیم انباشتگی پروتئین تحریک شده بوسیله کمبود آب کمک کند.

در برگ‌های جدا شده از گوجه‌فرنگی، محتویات mRNA(ی) دو ژن نیازمند به ABA و le25 و l-1 آن، بوسیله نسخه‌برداری همانند وقایع بعد از نسخه‌برداری تنظیم می‌گردد. در برگ‌های تنباکو (نیکوتیانا تاباکوم) هم کمبود رطوبت و هم کاربرد ABA‌، باعث تحریک انباشتگی mRNA اسموتین (osm) می‌شود، گرچه پروتئین osm در برگ‌ها نامشخص بودند. اینکه آیا این تنظیم در سطح برگردان یا پس از برگردان روی داده است، هنوز مشخص نشده است. نهایتاًٌ اینکه مدارک تنظیم برگردان mRNA در طول خشک‌شدگی و آب‌پوشیس مجدد در خزه مقاوم در برابر خشکیدگی «تورتولا ودورالیس» مشاهده شد.

گزارش‌های قبلی نشان داده بودند که کمبود رطوبت موجب کاهش مشخص در سنتز پروتئینی در نهان‌دانگان می‌شود. همانطور که به صورت کاهش موثر در سطوح پلی‌زوم به صورت با مدرک مشخص می‌باشد. چندین استرس غیر زنده شامل محرومیت از اکسیژن و گرما، موجب کاهش در سطح سنتز پروتئیئنی شده و در برگردان انتخابی یک زیرمجموعه از mRNAها تاثیر بگذارد. چون سنتز پروتئین‌های تحریک شده بوسیله استرس تحت شرایط کم رطوبتی صورت می‌گیرد، آن هم علی‌رغم کاهش در سنتز پروتئین.

ما اینطور درنظر می‌گیریم که برگردان متفاوت mRNAها ممکن است یک ترکیب یا جز از پاسخ استرس باشد. در اینجا ما نشان می‌دهد که استرس کمبود رطوبت گیاهان تنباکوی رشد کرده گلخانه هم باعث تنظیم در سطوح پلی‌زوم‌ها می‌شود. تجزیه و تحلیل دو mRNAی تحریک شده بوسیله استرس و دو mRNAی تحریک شده توسط استرس مشخص کرد که استرس کم‌رطوبتی موجب تغییراتی در همکاری mRNAهای مستقل با پلی‌زوم‌ها می‌شود. علاوه بر این تاثیر کمبود رطوبت بر وضعیت برگردان در برگ‌های با سن مختلف کاملاً آشکار بود.

مواد و روش‌ها

درمان کمبود رطوبت

بذرهای تنباکو (نیکوتیانا تاباکوم و سیکونزین 38) به مدت 3 هفته در دمای 24 درجه سانتیگراد با یک دوره نوری 5/13 ساعته در 200μm.ls-1m-2 در یک محفظه رشد، شروع به جوانه‌زدن می‌کند. نهال‌ها را به ظروف 8 لیتری در گلخانه منتقل می‌کنند و آنها را در دمای حدود 26 درجه سانتیگراد نگهداری می‌کنند (طول روز 12 الی 14 ساعت). زمانی که گیاهان در هفته‌های 12 تا 13 دارای تعداد برگ 8 الی 10 عددی از برگ‌های کاملاً باز و غیرپیر شدند، آبیاری قطع می‌شود.

برگ‌های بالایی (راسی) کاملاً باز شد و هفت یا هشت جفت برگ (پایه‌ای که آنها را هم از بالا به پایین به حساب می‌آوریم) را بعد از 48.82.96.144 ساعت و بعد از 900 ساعت پس از قطع آب می‌چشیم. محتوی آب نسبی (RWC) را با استفاده از برش‌های دایره‌ای شکلی که به قطر 1 سانتیمتر از هر برگ بریده‌ایم، را تعیین می‌کنیم. همانطور که قبلاً توضیح داده داده‌ایم، RWC=[(FW-DW)/(TW-DW)*100]، در حالی که FW عبارت است از وزن تازه، DW وزن خشک، TW وزن برش خورده برگ پس از 24 ساعت شناور بودن در آب. محتویات ABA با

دانلود عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم D کمبود ویتامین

اختصاصی از یاری فایل دانلود عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم D کمبود ویتامین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

به نام خدا

راشیتیسم یا نرمی استخوان :

راشیتیسم یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین د بروز می کند که منجر به نرم شدن و نیز ضعیف شدن استخوان ها در کودکان می شود. به گزارش سرویس « بهداشت و درمان » خبرگزاری دانشجویان ایران ویتامین د به بدن کمک می کند تا کلسیم و فسفات جذب کند که البته کودکان به این دو ماده برای ساخته شدن استخوان های قوی در بدنشان احتیاج دارند. ویتامین د در واقع علیه بیماری راشیتیسم مبارزه می کند و بخصوص برای کودکان لازم و ضروری است . عوارض ناشی از این کمبود نه تنها برای کودکان بلکه برای بزرگسالان نیز خطرناک است . منابع مناسب خوراکی حاوی ویتامین د شیر و فرمول های غنی شده از این ویتامین هستند. همچنین مقدار توصیه شده برای مصرف این ویتامین به طور روزانه 200 واحد بین المللی برای نوزادان و کودکان است . کودکانی که مقادیر کافی از این ویتامین را مصرف نمی کنند بیشتر در معرض ابتلا به راشیتیسم هستند. این ویتامین همچنین در جوانه گندم شیر کره تازه پنیرهای چرب زرده تخم مرغ روغن مایع روغن های مایع نباتی و ماهی وجود دارد. ویتامین د از هوای آزاد نور خورشید و اشعه ماورای بنفش نیز بدست می آید. این عوامل در برابر چربی طبیعی پوست بدن تولید ویتامین د می کنند و به همین جهت نوزادی که در برابر هوای آزاد و نور آفتاب قرار نمی گیرد با وجودی که خوب تغذیه می شود ممکن است به بیماری راشیتیسم مبتلا شود. آکادمی اطفال آمریکا در این باره اعلام کرده است نوزادانی که مدت زیادی پس از تولد تنها از شیر مادر تغذیه می کنند ممکن است نتوانند مقادیر کافی از این ویتامین را تنها از شیر مادر دریافت کنند; لذا این آکادمی توصیه می کند که این نوزادان باید پس از رسیدن به دو ماهگی حتما در کنار شیر مادر از مکمل های ویتامین د و یا از شیر غنی شده با این ویتامین در روز مصرف کنند. از عوامل دیگری که به استثنای کمبود ویتامین د در بروز بیماری راشیتیسم دخیل هستند می توان به دو عامل وراثت و نیز کمبود قرار گرفتن در معرض نورخورشید اشاره کرد. خورشید اصلی ترین منبع تولید این ویتامین است . هورمون مرتبط با ویتامین د که در پوست وجود دارد. اشعه های فرابنفش نور خورشید را جذب کرده و سپس به سمت کبد و کلیه ها حرکت می کند. در مطالعه بر روی افرادی که در مناطق ابری زندگی می کنند محققان به این نتیجه رسیده اند که 20 تا 60 درصد افراد بالای 50 سال با کمبود ویتامین د مواجه هستند. علاوه بر این ها بیماری مزمن کلیه یکی از عوامل مهم راشیتیسم در کودکان و استثومالاسی در بزرگسالان است زیرا کلیه های سالم نقش مهمی در متابولیسم ویتامین د دارند. نشانه ها و علائم بیماری راشیتیسم عبارت از خمیدگی پاها شکستگی پا و رشد ناقص احساس درد در استخوانهای بازو پا فقرات و لگن خمیدگی استخوان فقرات خمیدگی استخوان لگن شکل غیرطبیعی دندان ها تاخیر در شکل گرفتن دندان ها تسریع و افزایش پوسیدگی دندان ها فلج عضلانی ضعف رو به پیشرفت و بالاخره تب و بی قراری به ویژه به هنگام شب است . پزشک می تواند این بیماری را از طریق انجام آزمایشات خون به منظور اندازه گیری سطح کلسیم و فسفات و یا از طریق رادیوگرافی با اشعه ایکس از استخوان های آسیب دیده تشخیص دهد. اهداف درمان بیماری راشی تیسم عبارت از بهبود علائم بیماری و نیز اصلاح علت اصلی بروز بیماری برای جلوگیری از بروز مجدد آن است . اگر این بیماری در حالی که کودک هنوز در سن رشد است درمان نشود استخوان بندی بدن شکل غیرطبیعی به خود گرفته و کودک برای همیشه دچار کوتاهی قد می شود; اما اگر در همان دوران کودکی درمان شود اغلب حالت غیر طبیعی استخوان ها کاهش پیدا کرده و یا با گذر زمان به طور کلی از بین می رود. علائم این بیماری با جایگزین کردن کلسیم فسفر و یا ویتامین د که بدن با کمبود آن مواجه شده است امکان پذیر است . به لحاظ بیولوژیکی همچنین برای درمان این بیماری می توان از مصرف شکل فعال ویتامین د برای افرادی که بدن آن ها در تبدیل این ویتامین به نوع فعال با مشکل مواجه است بهره جست . همچنین بخش دیگری از درمان این بیماری افزودن مواد خوراکی چون ماهی کبد و شیر غنی شده به رژیم غذایی بیمار است چراکه این مواد منابع غنی از ویتامین د هستند. بهبودی طولانی مدت به درمان بیماری اصلی بستگی دارد. در موارد بسیار نادر ممکن است بیمار به درمان تا پایان عمر احتیاج داشته باشد. بهبود تغییر غیر طبیعی شکل بدن معمولا با نگهداشتن بدن در یک وضعیت مناسب امکانپذیر است اما البته در برخی موارد که این تغییر شکل شدید است باید از روش جراحی استفاده کرد. به طور کلی محققان توصیه می کنند که برای پیشگیری از کمبود ویتامین د بهتر است اجازه دهید که برای دقایقی نور خورشید به پوست بدنتان بتابد. بررسی ها نشان می دهد که تابش نور خورشید می تواند تمام نیاز بدن را به ویتامین د تامین کند. البته درست است که این روزها با توجه به بیماری های ناشی از قرار گرفتن به طور مستقیم در معرض نور خورشید این کار کمی خطرناک است اما تنها برای چند دقیقه این کار ساده ترین راه برای برطرف کردن نیاز بدن به ویتامین د است . زندگی در آپارتمان ها و فضاهای بسته کاری آلودگی هوا از مهمترین عواملی هستند که جذب ویتامین د را از طریق خورشید تقریبا به صفر می رسانند و به همین دلیل بسیاری از ما با کمبود این ویتامین مواجه می شویم . بدون نور خورشید بدن ذخیره این ویتامین را به سرعت و تنها ظرف مدت چند هفته به مصرف می رساند. بعلاوه دانشمندان امروزه در حال بررسی تاثیر کمبود ویتامین د بر روی بیماری هایی مانند سرطان فشار خون دیابت و پوکی استخوان هستند. محققان با گذشت زمان به شواهدی دست پیدا می کنند که نشان می دهد علاوه بر نقش ویتامین د در جلوگیری از ابتلا به بیماری راشی تیسم این ویتامین نقش مهمی در تمام جنبه های مربوط به سلامت انسان دارد. در عین حال متخصصان توصیه می کنند که افراد باید هر سال یک بار خون خود را برای آگاهی از سطح ویتامین د موجود در آن آزمایش کنند.

عملکرد ویتامینD چیست؟1) نقش اصلی ویتامینD، حفظ تعادل کلسیم و فسفر است. 2) این ویتامین در تمایز سلولی تأثیر دارد. رشد استخوانی، استحکام استخوانها و دندانها، سلامت استخوان در دوران کهنسالی و عدم ابتلا به استئوپروز یا پوکی استخوان همه به دلیل تأثیر ویتامین D در حفظ تعادل کلسیم و فسفر است.ویتامین D ازیک سو موجب افزایش جذب کلسیم و فسفر از روده‌ها، کاهش دفع از کلیه‌ها و کنترل متابولیسم در استخوان می‌شود و از سوی دیگر این ویتامین در رشد سلولهای استخوانی نیز مؤثر است. تأثیرآن در رشد سلولها، به دلیل عمل آن در ترجمه ژنهای هسته سلول است. مطالبی که بیان شد میزان اهمیت و نحوه عملکرد ویتامینD را بیان می‌دارد. در مورد نیاز شدید کودکان به مکمل‌های ویتامین D مطالب زیر را مطالعه کنید. شیرخواران، کودکان و نوجوانان باید از مکمل‌های ویتامین D به صورت قطره یا قرص برای سلامتی استخوانها مصرف کنند. بویژه شیرخوارانی که از شیرمادر استفاده می‌کنند به‌دلیل کم بودن میزان ویتامین D در شیر مادر دچار اختلال رشد می‌شوند. علائمی وجود دارد که نشان می‌دهد خیلی از کودکان قبل از بروز علائم راشیتیسم، دچار کمبود طولانی مدت ویتامین D هستند. راشیتیسم، بیماری نرمی استخوان است که به علت کمبود دریافت ویتامین D ایجاد می‌شود. استخوانهای ضعیف شده در بچه‌های کوچک منجر به شکل گیری پاهای پرانتزی، نرمی جمجمه و به تأخیر افتادن سینه خیز رفتن کودک می‌شود. متخصصین بر این عقیده هستند که

تحقیق درباره مقایسه اثر ونلافاکسین و متیل فنیدیت در درمان اختلال کمبود

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره مقایسه اثر ونلافاکسین و متیل فنیدیت در درمان اختلال کمبود دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 9

مقایسه اثر ونلافاکسین و متیل فنیدیت در درمان اختلال کمبود توجه - بیش فعالی درکودکان

دکتر محبوبه فیروزکوهی مقدم،* دکتر فریبا عربگل،** سپیده راجزی،*** دکتر جمال شمس ****

* دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی زاهدان، دانشکده پزشکی، گروه روانپزشکی

** مرکز تحقیقات علوم رفتاری دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی

*** دانشجوی کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی، گروه روانپزشکی

**** مرکز تحقیات علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی

مقدمهاختلال کمبود توجه – بیش فعالی (ADHD) به عنوان شایع ترین اختلال روانپزشکی در کودکان و نوجوانان شناخته شده است. شیوع اختلال 12-5 درصد در کودکان سن مدرسه تخمین زده شده است.(1) این اختلال می‌تواند از کودکی تا بزرگسالی تداوم داشته باشد و علائم و نقصهای متعددی در حوزه های توجه، فعالیت و تکانشگری از خود به‌جا می‌گذارد. با توجه به شیوع، عوارض و آثار گسترده، درمان و کاهش علائم این بیماری ضروری و حیاتی می‌باشد. (1) اگرچه پاتوفیزیولوژی دقیق و مکانیسم دقیق اختلال مشخص نمی باشد، اما شواهد زیادی وجود دارد مبنی بر این که بی نظمی آمینهای بیوژنیک خصوصاً نوراپی نفرین و دوپامین در پاتوفیزیولوژی ADHD نقش دارد. به همین دلیل داروها این نوروترانسمیترها در درمان کودکان ADHD پیشنهاد شده است.

استیمولانت‌هایی مثل متیل فنیدیت و آمفتامین درمانهای خط اول در ADHD محسوب می شوند. علیرغم اینکه کارآئی و کم‌خطر بودن استیمولانت‌ها به خوبی اثبات شده است اما به دلایل متعدد، جستجو برای درمانهای جایگزین ضروری می‌باشد(2). از جمله این دلایل می توان به مواردی مانند عدم پاسخدهی حدود 20 تا 30 درصد کودکان به متیل فنیدیت، احتمال بالقوه برای سوء مصرف آن و لزوم مصرف حداقل یک دوز از آن در مدرسه اشاره نمود. از طرف دیگر، متیل فنیدیت به عنوان یک داروی کنترل شده در میان مردم با استیگما همراه می باشد. این دارو به دلیل وجود عوارض جانبی همانند کاهش اشتها و وزن در بعضی کودکان تحمل نمی شود. (3،2)

نشان داده شده است که داروهایی که در انتقال عصبی نورآدرنرژیک مغز دخالت دارند می توانند در درمان ADHD مفید واقع شوند. بسیاری از داروهای ضد افسردگی، که با مکانیسم مهار سیستم نوراپی نفرین و سرتونین عمل می کنند از این جمله اند.(5،4) داروهای ضد افسردگی را می توان درعدم پاسخ و یا عوارض جانبی شدیدو قطع درمان با محرک ها مورد استفاده قرار داد. داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای مانند دزیپرامین که قدرت انتخاب نسبتاً بالایی علیه جذب نورونی نوراپی نفرین دارند در کنترل مشکلات رفتاری و بهبود اختلال شناختی مرتبط با ADHD موثرند اما به دلیل عوارض جانبی بالقوه مهلک کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.(6 ،4)

ونلافاکسین یک داروی مهار کننده نور اپی نفرین و سروتونین می باشد که در درمان اختلالات اضطرابی و افسردگی کاربرد دارد.مطالعات نشان داده اند که این دارو در ADHD بالغین موثربوده است.(9-7) هر چند مطالعات انجام شده با ونلافاکسین در کودکان و نوجوانان بسیار محدود می‌باشد اما با توجه به نقش نوروترانسمیتر نوراپی نفرین و سروتونین در فرایندکنترل توجه و فعالیت، اثرات مشابه این دارو با ضد افسردگی های سه حلقه ای و عوارض جانبی ناچیز در مقایسه با آنها به‌نظر می‌رسد که ونلافاکسین بتواند انتخابی مفید در درمان ADHD کودکان و نوجوانان ‌باشد(12-10) با توجه به محدودیت مطالعات در این زمینه و اینکه تاکنون تنها دو مطالعه بالینی درمورد تأثیر این دارو در درمان ADHD کودکان و نوجوانان انجام شده است.(10،1) این پژوهش به منظور مقایسه اثر ونلافاکسین با داروی استاندارد متیل فنیدیت انجام شد.

روش کار

این کارآزمایی بالینی دو سو کور در سال 1386 در کودکان 6 تا12 سال مبتلا به اختلال ADHD انجام شد. نمونه‌ها از بیماران مراجعه کننده به کلینیک سرپایی در بیمارستان امام حسین(ع) وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، به روش نمونه‌گیری آسان (Conventional) انتخاب شدند.

نمونه‌هایی وارد مطالعه می شدند که علاوه بر شرط سنی، براساس ADHD Rating Scale حداقل نمره 20 که نشانه ابتلا به ADHD بود را کسب می کردند. کودکانی که مبتلا به عقب ماندگی ذهنی، بیماری قلبی، تیروئید، فشار خون بالا، مشکلات کبدی و کلیوی، بیماریهای روانپزشکی شدید مثل اسکیزوفرنی و اختلال خلقی بودند یا مصرف داروهای سایکوتروپ در طی دو هفته قبل داشتند از مطالعه خارج شدند.

مقیاس درجه بندی ADHD، فرم والد ومعلم ( (Teacher and parent ADHD rating scale بودکه به طور گسترده ای در کودکان سن مدرسه استفاده شده است.این پرسشنامه دارای 14 ایتم می باشد که نمره گذاری آن در 4 سطح می باشد (0=هرگز،1=فقط کمی، 2= کمی زیاد، 3= خیلی زیاد). 8 ایتم آن علائم پر تحرکی -تکانشگری را می سنجد و 6 ایتم دیگر نیز اختلال توجه را می سنجد.حداقل نمره صفر و حداکثر نمره بدست آمده 42 می باشد. در مطالعه حاضر این پرسشنامه برای بدست آوردن معیار ورود به مطالعه (نمره حداقل 20)، ارزیابی شدت علائم در هر ویزیت و پاسخ به درمان در دو گروه مورد استفاده قرار گرفته است

با استفاده از فرمول برآورد حجم نمونه برای آزمون تفاوت دو گروه و با در نظر گرفتن احتمال خطای نوع اول 05/0 و احتمال خطای نوع دوم 20%، حجم نمونه در هر گروه 18 نفر محاسبه شد. لذا یک گروه تحت درمان با ونلافاکسین و یک گروه تحت درمان با متیل فنیدیت قرار گرفتند.افراد بر اساس شماره های زوج و فرد به دو گروه درمانی به طور تصادفی تقسیم می شدند.

ADHD براساس معیارهای DSM IV و ADHD-Rating Scale توسط دو روانپزشک تشخیص داده می‌شد و پس از اخذ رضایت ‌نامه کتبی از والدین، بیمار وارد مطالعه می‌گردید. قبل از شروع دارو معاینه فیزیکی و اندازه‌گیری وزن و فشار خون انجام می‌شد. ونلافاکسین با دوز mg/d 75/18 شروع و سپس دوز دارو در طی 2 هفته اول درمان به میزان mg/d 5/37 (در طی 2 نوبت روزانه) رسانیده می شد. درصورت عدم تغییر علائم و یا عدم وجود عوارض دارویی شدید دوز دارو در شروع هفته سوم و در ابتدای هفته پنجم نیز به همین ترتیب افزایش می یافت و نهایتا تا پایان هفته ششم دوز نهایی ونلافاکسین (mg/d 75 )ثابت باقی می ماند.(8،7) متیل فنیدیت با دوز 5 میلی گرم/ در روز، شروع و در عرض یک هفته به mg/d 10 رسانده می‌شدو سپس دوز دارو مانند ونلافاکسین در هر ویزیت تادوز نهایی mg/d 20 افزایش می یافت در صورت ایجاد عارضه شدید دارویی قبل از دو هفته اول بیمار از مطالعه خارج وبیمار دیگری جایگزین می شد. مقیاس های ارزیابی عبارت بودند از: مقیاس درجه بندی ADHD فرم والد و معلم و پرسشنامه عوارض دارویی (که با توجه به عوارض ذکر شده برای ونلافاکسین و متیل فنیدیت در مطالعات قبلی توسط محقق ساخته شد).(13) برای دو سو کور نمودن مطالعه، والدین از داروی کودک آگاهی نداشتند و ازدو نفر روانپزشک یک نفر مسؤل تنظیم دوز و یک نفر مسؤل نظارت بر پرکردن پرسشنامه ها بودند وبه نوع دارو نیزآگاهی نداشتند.همه بیماران در هفته دوم، چهارم و ششم درمان با مقیاس درجه بندی ADHD فرم والدین و معلمین پیگیری شدند. پاسخ به درمان کاهش بیش از 25درصد در میانگین شاخص نمره مقیاس درجه بندی ADHD تعریف شد. عوارض داروئی بر اساس چک لیست مربوطه ارزیابی می‌شد. طول مدت تجویز دارو شش هفته بود. برای آنالیز داده ها از آزمون های -test t، Chi-square، measure ANOVA Repeated (post hoc) ونرم افزار SPSS 15 و در سطح معناداری5 0/0استفاده شد.

یافته ها

از کل 40 نفری که وارد مطالعه شدند37 نفر تا انتهای مطالعه درمان را ادامه دادند. 18 نفر ونلافاکسین و 19 نفر متیل فنیدیت دریافت نمودند. در گروه متیل فنیدیت 1 نفر( به دلیل بدتر شدن علائم در هفته اول) و در گروه ونلافاکسین 2 نفر (1نفر به دلیل تهوع شدید در روز دوم درمان و1 نفر به دلیل عدم پذیرش دارو از طرف پدر) درمان را قطع کردند. در گروه کودکان دریافت کننده ونلافاکسین 14 نفر پسر و 4 نفر دختر بودند. در گروه کودکانی که متیل فنیدیت دریافت نموده بودند 12 نفر پسر و 7 نفر دختر بودند. توزیع جنسی نمونه ها در دو گروه با یک دیگر تفاوت معناداری نداشت (331/0P=). میانگین سنی دو گروه نیز با یک دیگر تفاوت معناداری نداشت (51/0(P=. دو گروه در ابتدای مطالعه از نظر وزنی نیز با یکدیگر تفاوت معناداری نداشتند) 794/0(P=. (جدول 1)

جدول(1): ویژگی‌های اولیه

گروه درمانی

متغیر

ونلافاکسین

متیل فنیدیت

P

جنس:

دختر

4(22.2%)

7(8/36%)

331/.

پسر

14(77.8%)

12(2/63%)

سن (میانگین± انحراف معیار)

5/1±3/8

4/1±5/8

51/0

میانگین وزن ابتدائی (کیلوگرم)

6/19

7/19

791/0

نوع ADHD

ترکیبی

15(5/83%)

17(5/89%)

-

کم توجه

3(5/16%)

2(5/10%)

میانگین و انحراف معیار نمرات مقیاس درجه بندی ADHD والدین و معلمان در زمانهای مختلف مطالعه در دو گروه درمانی در جدول 2 نشان داده شده است. آزمون T مستقل برای مقایسه نمرات پایه مقیاس درجه بندی ADHD والد و معلم در دو گروه درمانی انجام شد ونمرات بر اساس نظر والدین )059/0P= ) و معلمان )1/0P=) تفاوت معناداری در دو گروه با هم نداشت. تحلیل واریانس دو طرفه با اندازه گیری های تکراری ) (ANOVA Repeated measure برای مقایسه نمرات مقیاس درجه بندی ADHD فرم والد و معلم در دو گروه درمانی مورد استفاده قرار گرفت.

نتایج آزمون برای مقایسه تغییرات چهار سطح ( قبل، هفته دوم، چهارم وششم درمان) در گروه متیل فنیدیت بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد و معلم پس از 6 هفته درمان معنادار بود) 0001/0.(P= بررسی مقایسه ای تغییرات چهار سطح (قبل، هفته دوم، چهارم وششم درمان) در گروه ونلافاکسین نیز بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد و فرم معلم پس از 6 هفته درمان معنادار بود) 0001/0(P=. با استفاده از آزمونهای تعقیبی (post hoc)، بررسی دو به دوی میانگین ها در هفته های مختلف درمان به تفکیک گروه درمانی بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد و معلم انجام شد و نتایج نشان داد که در گروه متیل فنیدیت بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم والد تغییرات میانگین نمره در هفته صفر با هفته های 2، 4 و 6، هفته 2 با هفته های 4 و6، و هفته 4 با هفته 6 معنادار بود.) 001/0(P= در گروه متیل فنیدیت بر اساس مقیاس اندازه گیری ADHD فرم معلم نیز تغییرات میانگین نمره در هفته صفر با هفته های2، 4 و 6، هفته 2 با هفته های 4 و 6، و هفته 4با هفته 6 معنادار بود) 001/0(P

در جدول شماره 3 تعداد افرادی که پاسخ درمانی داشتند مشخص شده است. در پایان مطالعه، در گروه ونلافاکسین 10 نفر بر اساس نظر معلمان و 12 نفر براساس نظر والدین بدون پاسخ بودند و در گروه متیل فنیدیت نیز یک نفر بدون پاسخ بود. عوارض جانبی دارویی در دو گروه به کمک فهرست عوارض جانبی بررسی گردید.شایع ترین عوارض در گروه ونلافاکسین به ترتیب تهوع (7 نفر)، خواب آلودگی (5 نفر)، خشکی دهان (5 نفر)، سرگیجه (3 نفر)، استفراغ، اضطراب، تحریک پذیری، اشکال در خواب، خستگی، یبوست، نفخ و خمیازه کشیدن بود.

جدول 2- میانگین و انحراف معیار نمرات مقیاس درجه بندی ADHD والد و معلم در زمانهای مختلف ارزیابی در دو گروه درمانی

گروه درمانی

مقیاس درجه بندی ADHD

متیل فنیدیت

ونلافاکسین

فرم والد

هفته 0

795/4 ± 89/28

329/4 ± 3/37

هفته 2

368/2 ± 95/19

304/4 ± 94/34

هفته 4

427/2 ± 00/17

839/3 ± 17/33

هفته6

427/2 ± 11/13

193/4 ± 94/21

دانلود پاورپوینت علت های کمبود آب

اختصاصی از یاری فایل دانلود پاورپوینت علت های کمبود آب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پاورپوینت 

نوع فایل:  ppt _ pptx

( قابلیت ویرایش )

---

 قسمتی از محتوی متن پاورپوینت : 

تعداد اسلاید : 6 صفحه

علت های کمبود آب 1- افزایش دمای زمین و کم شدن بارش های جوی علت های کمبود آب2- رشد جمعیت علت های کمبود آب3- تلف شدن آب به صورت تبخیر آبیاری ها و کشاورزی علت های کمبود آب4-آلوده شدن آب های سطحی علت های کمبود آب5- مصرف بی رویه علت های کمبود آب6- عدم صرفه جوی .

  متن بالا فقط قسمتی از محتوی متن پاورپوینت میباشد،شما بعد از پرداخت آنلاین ، فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  توجه فرمایید.

• در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
• در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  
• هدف فروشگاه کمک به سیستم آموزشی و رفاه دانشجویان و علم آموزان میهن عزیزمان میباشد. 
  

---

دانلود فایل  پرداخت آنلاین 

مقاله کمبود فقرآهن

اختصاصی از یاری فایل مقاله کمبود فقرآهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات:26

خون و نقش آن در بدن چیست ؟
خون مایعی است به نام " پلاسما‌"‌ که گلبولهای قرمز و سایر سلولهای خونی درآن معلق میباشند. پلاسما و گلبولهای قرمز با هم عهده دار تامین غذا و اکسیژن نسوج و درواقع انرژی بدن هستند و کاهش انرژی یعنی بروز خستگی .

کم خونی چیست ؟
کم خونی اغلب با کمبود هموگلوبین در گلبولهای قرمز توجیه میشود. کمبود هموگلوبین به علل مختلف ، از جمله نقص مواد غذائی ( فقر آهن ، ویتامین B12 ،‌و اسید فولیک ) و یا کاهش گلبولهای قرمز خون ( دراثر خونریزی ، همولیز و پرکاری طحال ) بوجود می آید .

هموگلوبین چیست ؟
هموگلوبین ، ترکیبی از یک ماده آهن دار به نام "‌ هم " و یک پروتئین به نام " گلوبین ‌"‌ است . این ترکیب درون گلبولهای قرمز جای گرفته و کاهش و یا افزایش آن معیار کم خونی ویا پرخونی است .

کم خونی چه ارتباطی با ذخیره آهن بدن دارد؟
چنانکه اشاره شد، آهن عنصر اصلی هموگلوبین خون است . گلبولهای قرمز که در مغز استخوان بوجود می آیند، آهن مورد نیاز خود را از ذخیره موجود در کبد یعنی "‌ فری تین " تامین می کنند چنانکه غلظت فری تین در کبد کاهش یابد ، انسان به کم خونی " فقر آهن " مبتلا می شود.

علل کم خونی فقر آهن چیست ؟
الف ) خونریزی : در اثز خونریزیها ، ذخیره آهن بدن کاهش می یابد که باید توسط غذا واستفاده از قرصهای آهن دار تامین شود. این نوع کم خونیها درمورد زنان جوان که با خونریزی پرحجم ماهیانه روبرو هستند ، کاملا صدق میکند . خونریزیهای ضعیف و دنباله دار که به علت زخم معده و سرطان روده ، تومورهای تخمدان ، مثانه ، کلیه ها و همچنین فیبروز رحمی بوجود می آیند. در بلند مدت منجر به فقر آهن میگردند . به منظور پیشگیری از عواقب احتمالی کم خونی ، پزشکان انجام آزمایش سالیانه خون در مدفوع را توصیه می کنند.
ب ) کمبود آهن در رژیم غذائی : عدم استفاده کافی ازغذاهای آهن دار ، در دراز مدت منجر به کم خونی فقر آهن می شود.