دانلود مقاله فنیل کتونوریا

اختصاصی از یاری فایل دانلود مقاله فنیل کتونوریا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

فنیل کتونوریا (PKU ) چیست؟

نوعی بیماری ژنتیکی-متابولیکی اتوزومال (وابسته به کورموزمهای غیر جنسی) است؛ این اختلال حاصل جهش ژنی است که ساخت یک آنزیم (فنیل کتونوریا هیدروکسیلاز) را در کنترل دارد. این آنزیم اسید آمینه فنیل آلانین را که به فراوانی در شیر مادر یافت می شود به اسید آمینه ی دیگری (تیروزین) تبدیل می کند.

افراد دارای زنوتیپهای PP  و Pp توانایی تولید این آنزیم را دارند. اما کودک فنیل کتونوریا با احتمال 25% نتیجه ازدواج دو فرد با ژنوتیپ Pp است.

در نوزاد PKU  بنا به دلایل گفته شده این آنزیم وجود ندارد در نتیجه در بدو تولد و شیرخوارگی اسید آمینه ی فنیل آلانین در بدن فرد تجزیه نمی گردد و مقادیر زیادی از این ماده ی شیمیایی خطرناک در بدن فرد انباشته می شود انباشت فنیل آلانین در خون و سایر مایعات بدن موجب صدمات و آسیبهای جبران ناپذیری به بافتهای بدن بویژه مغز می گردد.

کودکان فنیل کتونوریا در ابتدای تولد ظاهراً شبیه به کودکان سالم هستند و هیچ علائمی را در بدو تولد نشان نمی دهند اما اثرات این بیماری خیلی زود با صدماتی جبران ناپذیرش هویدا می گردد. آن هنگام که دیگر خیلی دیر شده است و برای این کودکان هیچ کاری نمی شود انجام داد؛ کودک فنیل کتونوریا در اثر تجمع ماده سمی فنیل آلانین هر ماه حدود 4 نمره از هوشبهرIQ  خود را از دست می دهد.

ماحصل  اختلال فنیل کتونوریا عقب ماندگی غالباً شدید ذهنی و برخی ناهنجاریهای دیگر( بیش فعالی، اختلالات گفتاری، تشنج و...) است. که با بالا رفتن سن کودک آشکار می شوند. رِنج ابتلای این بیماری حدود 1 در 10000 است اما در ایران این نرخ حدود 1 در 8000 است.

بیماری فنیل کتونوریا(p.k.u )

برای اولین بارتوسط کولینگ کشف وبه عنوان یک اختلال سوخت وسازموروثی معرفی گردید.این بیماری از طریق ژنهای مغلوب وکروموزوم های معمولی ازوالدین به کودک منتقل می شود وموجب بروزعقب ماندگی نسبتاً شدیدمی گردد.دراین بیماری اسیدآمینه فنیل آلانین که درموادچربی زیاد یافت می شود دچارعدم سوخت وسازشده و مقدارآن درخون افزایش می یابد.درشرایط طبیعی مقداری ازفنیل آلانین با دخالت آنزیمهای مربوطه به تیروزین تبدیل می شود و مقداری نیزبه اسیدفنیل پیرویک تبدیل شده و ازطریق ادراردفع می گردد.ولی درافرادمبتلا به p.k.u،اسیدآمینه فنیل آلانین به تیروزین تبدیل نمی شود و یا به صورت ناقص تبدیل می شود وازطرفی مقداراسید فنیل پیرویک بالارفته وازادراردفع می شود.افزایش تدریجی فنیل آلانین درخون ورسوب تدریجی آن موجب آسیب تدریجی به مغزمی شود.ازطریق آزمایش ادراروخون می توان این بیماری راتشخیص داد.یعنی بااندازه گیری مقدارفنیل آلانین درخون تشخیص مقداراسیدفنیل پیرویک دفع شده ازادراروهمچنین آزمایش کلرآهن می توان به این بیماری پی برد.

علائم دردوران نوزادی:

1)استفراغ به دنبال وروداسیدآمینه فنیل آلانین مخصوصاً بعدازخوردن شیرمادر 2)ناراحتی هایی نظیراگزماوجوش های چرکی.3)بیش ازحدبوی ادرارنوزاد .4 )اگرکهنه بچه رازیرآفتاب

بیندازید رنگ آن تغییرمی کندولی دربچه های مبتلابهp.k.u کهنه رنگ ارغوانی به خودمی گیرد.

علائم بعداز5یا6سالگی:

1)دندانهای پیش بیش ازحدبزرگ شده وبین آنهافاصله می افتد.2)جمجمه به اندازه کافی رشدنمی کند.3)رنگ چشم معمولاً آبی ورنگ موخرمایی یاطلایی می باشد.4)اختلال تکلم وبی قراری دراین افراد زیاد دیده می شود.5)عقب ماندگی خفیف ومتوسط است ومعمولاً باحملات صرع همراه می باشد.

فنیل آلانین یک اسید آمینه ضروریست که از طریق مواد غذائی وارد بدن میشود.تنها قسمت کوچکی از فنیل آلانین موجود در بدن برای ساخت پروتئینها بکار میرود.بقیه از طریق هیدروکسیلاسیون آنزیماتیک تبدیل به تیروزین میشود.تیروزین پیشساز هورمونهای تیروئیدی ,کاتکل آمینها و ملاتونین است.هیدروکسیلاسیون فنیل آلا نین بوسیله آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز که در کبد ساخته میشود صورت میگیرد.برای انجام این واکنش حضور تتراهیدروبیوپترین ضروریست.اگر فنیل آلانین بدلیل نقائص آنزیمی تبدیل به تیروزین نشود از طریق مسیر دیگری تبدیل به متابولیتهای دیگری مثل پیرویک اسید شده و سرانجام از کلیه ها دفع خواهد شد.اکثر افراد مبتلا به هیپر فنیل آلانینمی (99%-90) دچار نقص در آنزیمPAH هستند.این نقص آنزیمی بصورت اتوزوم مغلوب منتقل شده ودر 1:10000 افراد دیده میشود.در صورت وجود فعالیت خفیف این آنزیم افزایش سطح فنیل آلانین در گردش خون مشاهده میشوداما سطح متابولیتهای آنها به حدی نیست که در ادرار ترشح شود(Non-PKU Hyperphenylalaninemia). در شکل کلاسیک PKU فعالیت PAH وجود نداردو غلظت فنیل پیرویک اسید در ادرار بالا است.در موارد نادر شیرخواران مبتلا به نوع خاصی از فنیل کتونوری بنام PKU بدخیم هستند که ناشی از نقص در سنتز و متابولیسم BH4 می باشد.افزایش سطح فنیل آلانین و کاهش تیروزین باعث تغییرات متابولیسمی میشود که منجر به ایجاد علائم زیر خواهد شد:بخاطر کاهش تیروزین سنتز ملاتونین کاهش خواهد یافت.

بنابراین پوست کودکان مبتلارنگ پریده و اگزمائی بوده موهای آنان روشن میباشد. بخاطر حضور متابولیت هائی مثل فنیل پیرویک اسید ادرار آنها بوی مخصوصی دارد.یافته های بافت شناسی در میلین زدائی بافت عصبی ناشی از موارد زیر است: اثرات سمی فنیل پیرویک و فنیل لاکتیک اسید بر بافت عصبیکمبود تیروزین برای ساخت پیشسازهای عصبی مثل تیرامین و کاتکول آمینهاسطح بالای فنیل آلانین سنتز دیگر نوروترانسمیترها مثل سروتونین را مهار میکندمتابولیسم انرژی سلولها با کاهش سنتز هورمومهای تیروئیدی کاهش می یابدسطح بالای فنیل آلانین باانتقال آمینو اسیدها بداخل بافت عصبی تداخل میکندعلائم کلینیکی:شکل کلاسیکPKU کشنده نیست.در هفته های اول حیات کودکان مبتلا علائمی ندارند.پس از آن عقب ماندگی ذهنی آشکار خواهد شد.گاهی اوقات وجود اگزما , پوست روشن و بوی مخصوص ادرار منجر به تشخیص میشود.بخاطر تاخیر در ظهور علائم کلینیکی ,انجام آزمایشات غربالگری(Screening) برای ارزیابی سطح فنیل آلانین از اهمیت زیادی برخوردار است. ازتغییرات عصبی تنها بوسیله رعایت رژیم غذائی موثر که باید هرچه سریعتر پس از تشخیص شروع شود, جلوگیری میشود.شیرخوارانی که بیماری آنها ناشی از اختلال در سنتز یا متابولیسم BH4 است(2%)

دانلود مقاله سوزاک 6ص

اختصاصی از یاری فایل دانلود مقاله سوزاک 6ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

سوزاک ( التهاب گنوکوکی مجرای ادراری )

توضیح‌ کلی‌

سوزاک‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ عفونی‌ در دستگاه‌ تناسلی‌ که‌ از راه‌ آمیزشی‌ منتقل‌ می‌شود. در مردان‌، این‌ عفونت‌ در پیشابراه‌ رخ‌ می‌دهد، در زنان‌، در پیشابراه‌ (مجرایی‌ که‌ ادرار را از مثانه‌ به‌ بیرون‌ هدایت‌ می‌کند) و نیز دستگاه‌ تولید مثل‌، و در هر دو جنس‌ ممکن‌ است‌ راست‌روده‌، گلو، مفاصل‌، یا چشم‌ها نیز درگیر شوند. این‌ عفونت‌ در تمام‌ سنین‌ رخ‌ دهد (حتی‌ کودکان‌ کم‌ سن‌ و سن‌ سال‌ که‌ مورد تجاوز قرار می‌گیرند). حداکثر شیوع‌ این‌ عفونت‌ بین‌ ۳۰-۲۰ سالگی‌ است‌. دوره‌ کمون‌ بیماری‌ (از زمان‌ ورود میکرب‌ تا بروز علایم‌) ۱۰-۲ روز است‌.

همانطور که در بالا ذکر شد این بیماری از طریق تماس جنسی منتقل می شود و عامل آن گنوکوک می باشد . در مردان ۷-۲ روز پس از تماس جنسی با فرد آلوده ترشحات چرکی از مجرای ادرار خارج شده و میزان دفع ادرار نیز کاهش می یابد . درصد کمی از مردان بدون نشانه بالینی هستند .

در خانمها پس از آلودگی ، التهاب دهانه رحم به وجود آمده که در بیشتر موارد بدون نشانه است ولی در برخی از خانمها پس از نزدیکی ترشحات غیرعادی یا خونریزی وجود دارد .

در بیست درصد از موارد ، عفونت در مراحل عادات ماهانه به رحم رسیده و باعث التهاب رحم ، ‌لوله های زهدان و برخی نواحی لگن می شود که گاهی چنین حالتی منجر به عقیم شدن و یا  حاملگی خارج از رحم می شود .

دختران در سنین قبل از بلوغ ممکن است در اثر تماس جنسی مستقیم با ترشحات بالغین آلوده ، دچار التهاب گنوکوکی واژن و رحم شوند . نوزادان و ندرتاً بالغین ممکن است مبتلا به عفونت کنوکوکی ملتحمه چشم شوند که اگر به سرعت و به مقدار کافی درمان نشوند ممکن است منجر به کوری گردد . در صورتیکه آلودگی به صورت سیستمیک در بدن پخش شود منجر به درگیری مفاصل و پوست و گاهی بندرت قلب و پرده های مغزی می شود . در صورتیکه درمان آلودگی و التهاب مفصلی به تأخیر افتد منجر به ضایعات دائمی مفصلی میشود .

التهابهای غیرگنوکوکی مجاری ادراری - تناسلی و التهاب چرکی مخاطی رحم که ممکن است با عوامل دیگر غیر از گنوکوک ایجاد شده باشند ، در اغلب موارد با عفونت گنوکوکی همراه بوده و تشخیص بالینی سوزاک را دچار اشکال می کند .

تشخیص بیماری از طریق آزمایش میکروسکوپی گسترش ترشحات دستگاه تناسلی رنگ آمیزی شده با روش گرم یا کشت این ترشحات در محیطهای اختصاصی کشت … صورت می گیرد .

حداکثر شیوع این بیماری در طبقات اقتصادی پائین جامعه  وجود دارد .

در حال حاضر موارد مقاوم به داروهای قدیمی افزایش یافته است و داروهای جدید تنها کاربرد درمانی دارند .  مخزن :

 انسان تنها مخزن شناخته شده این عامل عفونی است .

دوره واگیری :

این زمان نزد موارد درمان نشده بیماری ممکن است برای ماهها ادامه داشته باشد . چند ساعت بعد از شروع درمان مؤثر ، واگیری خاتمه می یابد .

علایم‌ شایع‌زنان‌ معمولاً علایم‌ کمی‌ دارند یا اصلاً علامتی‌ ندارند. اما علایم‌ در مردان‌ معمولاً برجسته‌تر هستند.سوزش‌ به‌ هنگام‌ ادرارترشحات‌ ضخیم‌ به‌ رنگ‌ سبز ـ زرد از آلت‌ تناسلی‌ مردان‌ یا مجرای‌ تناسلی‌ زنان‌تب‌ خفیف‌ یا بدون‌ تب‌گاهی‌ درد به‌ هنگام‌ مقاربت‌درد مفاصل‌بثورات‌، خصوصاً روی‌ کف‌ دست‌گاهی‌ گلو درد خفیف‌علل‌عفونت‌ ناشی‌ از باکتری‌های‌ گنوکک‌ که‌ در بافت‌ نرم‌ و مرطوب‌ به‌ خوبی‌ رشد می‌کنند. باکتری‌ها معمولاً از راه‌ آمیزشی‌ انتقال‌ می‌یابند، اما در بعضی‌ از موارد منشأ عفونت‌ مشخص‌ نیست‌. در صورت‌ مقاربت‌های‌ غیرطبیعی‌، ممکن‌ است‌ راست‌روده‌ یا دهان‌ نیز دچار عفونت‌ شوند.عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطرداشتن‌ شرکای‌ جنسی‌ متعددخودفروشی‌سوءاستفاده‌ جنسی‌ از کودکان‌عبور نوزاد از کانال‌ زایمانی‌ مادری‌ که‌ دچار عفونت‌ است‌.

پیشگیری :

مبتنی بر رابطه جنسی سالم می باشد . پس بهتر است از بی‌بند و باری‌ جنسی‌ خودداری‌ کنید.

جهت جلوگیری از ابتلا در اشخاصی که مشکوک به آلودگی به این بیماری می باشند حتماً بایستی از کاندوم استفاده شود .

اقدامات دیگری که خاص پیشگیری از ابتلا به سوزاک است مثل پیشگیری داروئی در چشم نوزادان و توجه به تماسهای بیماران مبتلا به سایر بیماریهای عفونی نیز اجرا می گردد .

ترشحات بیمار و اشیایی که به آنها آلوده شده اند بایستی گندزدایی شود موارد این‌ عفونت‌ باید گزارش‌ شود تا از گسترش‌ آن‌ جلوگیری‌ شود. این‌ عفونت‌ گاهی‌ همزمان‌ با سیفلیس‌ و عفونت‌ کلامیدیایی‌ رخ‌ می‌دهد. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ همکاری‌ مناسب‌ اهمیت‌ زیادی‌ دارد و مطمئن‌ باشید که‌ هویت‌ محرمانه‌ خواهد ماند.

عواقب‌ مورد انتظار

با درمان‌ معمولاً در ۲-۱ هفته‌ خوب‌ می‌شود.عوارض‌ احتمالی‌عفونت‌ گنوککی‌ چشم‌. این‌ عفونت‌ می‌تواند باعث‌ نابینایی‌ در کودکان‌ شود.مسمومیت‌ خون‌ (سپتی‌ سمی‌ گنوککی‌)آرتریت‌ عفونی‌ (عفونت‌ مفصل‌)بیماری‌ التهابی‌ لگن‌ (منظور عفونت‌ احشای‌ تناسلی‌ در زنان‌)

دانلود مقاله دستگاه تنفسی

اختصاصی از یاری فایل دانلود مقاله دستگاه تنفسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

دستگاه تنفسی (‌بینی )

تنفس فرایندی است که از طریق آن،‌ بدن اکسیژن کسب می کند (برای تولید انرژی) و دی اکسید کربن (محصول دفعی اصلی) را دفع می کند. هوا از طریق بینی یا دهان وارد شده، از طریق نای (لوله هوا) به طرف برونش ها (راه های هوایی تحتانی) و برونشیول ها (راه های هوایی کوچکتر) در ریه ها می رود. برونشیول ها به کیسه هایی به نام آلوئول ختم می شوند که در اطراف آنها رگ های خونی قرار دارد. اینجا اکسیژن وارد خون و دی اکسید کربن وارد ریه ها می شود تا به خارج دمیده شود. تنفس توسط دیافراگم (یک عضله) و عضلات بین دنده ای انجام می شود. دستگاه تنفسی شامل حلق (گلو)، حنجره و اپی گلوت نیز هست. لوزه ها و آدنوئیدهـای واقع در حـلق به مبارزه با عفونت ها کمـک می کنند. حنجره، حاوی طناب های صوتی است که برای تولید صدا به لرزش در می آیند. اپی گلوت در طول بلع، نای را می بندد تا غذا وارد ریه ها نشود

تنفس چگونه انجام می شود؟

تنفس عملی است که به وسیله آن بدن هوا را وارد و خارج می کند. جریان هوا به درون و بیرون از بدن، به خاطر حرکت هوا از نواحی پرفشار به کم فشار صورت می گیرد. برای تنفس به درون (دم)، دیافراگم و عضلات بین دنده ها منقبض شده، قفسه سینه را بزرگ می کنند. در نتیجه، فشار هوا در ریه ها کاهش پیدا می کند، به طوری که کمتر از فشار هوای اطراف می شود و هوا وارد ریه ها می گردد. برای تنفس به بیرون (بازدم)، عضلات شل شده، حجم ریه را کاهش می دهند. فشار هوا در ریه ها بیش از هوای اطراف می شود و باعث خروج هوا از بدن می شود.

تبادل گاز در بدن

بافت های بدن، دایماً اکسیژن رااز خون مـی گیرند و دی اکسید کربن را در خون آزاد می کنند. اکسیژن محیط وارد ریه ها می شود و از آلوئول ها (کیسه های نازک) وارد رگ های خونی به نام مویرگ می گردد که در آنجا به ماده ای به نام هموگلوبین که درگلبول های قرمز وجود دارد، متصل می شود. در همین زمان، دی اکسید کربن از پلاسما (قسمت مایع خون) وارد آلوئول ها می شود تا با بازدم خارج گردد. درمویرگ های بافت ها، گلبول قرمز اکسیژن را آزاد می کند در حالی که دی اکسید کربن وارد پلاسما می شود.

اطلاعات اولیه

دستگاه تنفسی ، اکسیژن برای سلولهای بدن را تامین می‌کند و دی‌اکسید کربن موجود در بافتها را به خارج از بدن دفع می‌کند. دستگاه تنفس شامل ریه‌ها ، مجاری هوایی و قفسه سینه است که ریه‌ها را در خود جای داده است. در هنگام دم ، ریه‌ها بزرگ می‌شوند، فشار درون ریه کاهش می‌یابد. اختلاف فشار بین ریه و هوای بیرون افزایش می‌یابد و باعث می‌شود که هوا به درون ریه‌ها راه یابد. در هنگام بازدم حجم ریه کمتر می‌شود فشار درون ریه افزایش یافته و اختلاف فشار با هوای بیرون بیشتر شده و هوا از ریه‌ها خارج می‌شود.هدف تنفس مبادلات گازها بین بدن و محیط خارج است. برای انجام این کار تنفس را می‌توان به 4 بخش تقسیم کرد: تهویه ریوی که به معنی ورود و خروج هوا بین محیط و حبابچه‌هاست ، دیفوزیون اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین حبابچه‌ها و خون ، انتقال اکسیژن و دی‌اکسید کربن در خون و مایعات بدن به سوی سلولها و بر‌عکس و تنظیم تنفس. سیستم عصبی بطور طبیعی میزان تهویه حبابچه‌ای را بسته به نیازهای بدن تنظیم می‌کند. بطوری که فشار اکسیژن و دی‌اکسید کربن خون شریانی حتی در جریان فعالیت عضلانی متوسط تا طاقت فرسا و انواع استرسهای تنفسی به سختی تغییر می‌کند.

مرکز تنفسی

مرکز تنفسی از چندین گروه نورونها تشکل شده که بطور دو‌ طرفه در بصل‌النخاع و پل مغزی قرار گرفته‌اند. مرکز تنفسی به سه مجموعه عمده از نورونها تقسیم می‌شود.

یک گروه تنفسی پشتی که در ناحیه پشتی بصل‌النخاع قرار داشته و بطور عمده موجب عمل دم می‌شوند. این گروه نقش اصلی را در کنترل تنفس دارند.

یک گروه تنفسی شکمی که در بخش شکمی - جانبی بصل‌النخاع قرار داشته و بسته به اینکه کدام نورونها در این گروه تحریک شوند، می‌تواند موجب عمل دم و بازدم شود.

مرکز پنوموتاکسیک که در ناحیه پشتی در بخش فوقانی پل مغزی واقع شده و به کنترل فرکانس و طرح تنفس کمک می‌کند.

تحقیق درمورد کرم کدو

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درمورد کرم کدو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

کرم کدو ( تنیا )

تنیاساژیناتا ( کرم کدو ) : به کرم تنیاساژیناتا  کرم پهن گوشت گاو وبه فارسی کرم کدویا تنیای گاونیز  گفته می شود. کرم بالغ ساژیناتا در روده باریک انسان زندگی می کند . طول کرم ۴ تا ۸ متر ، دارای ۴ بادکش  است که بوسیله بادکش های موجود در سر به مخاط روده باریک می چسبد. تعداد بندهای آن هزار تا دو هزار بند می باشد . بندها از نظر جنسی هرمافرودیت هستند. ( هر دو دستگاه تناسلی نر وماده در این بندها وجود دارد) بندهای آخر بنام بند بارور بطور تک تک از بدن کرم جدا وبه خودی خود هنگام روز از طریق مقعد همراه مدفوع دفع می شوند. این انگل ۲ میزبان دارد میزبان نهایی آن انسان ومهمترین میزبان واسط آن گاو و گاهی شتر می باشد. طول عمر کرم بیشتر از۲۵ سال می باشد. کرم کدوی خوک و انسان یا تنیاسلیوم گونه‌ای از کرمهای پهن ، رده نواریان است. نواریان اکثرا دراز و دارای بدنی پهن هستند که از تعداد زیادی قطعات یا بندهای کوتاه تشکیل گردیده‌اند. این کرمها از کوتیکول پوشیده شده‌اند. دارای مجاری وازنشی یا دفعی هستند و یک حلقه عصبی با سه جفت طنابهای عصبی دارند. اینها دهان و لوله گوارش ندارند و مواد غذایی از دیواره بدنشان جذب می‌شود و همگی انگلهای داخلی هستند و کرمهای بالغ در روده مهره‌داران و لاروها در بافتهای میزبان واسط به سر می‌برند.

شکل ظاهری : کرم کدو خوک و انسان یا تنیاسولیوم از زمانهای قدیم شناخته شده است. یک سر کوچک گره مانند یا اسکولکس دارد که در کناره‌های آن چهار مکنده یا بادکش و در نوک یا روستلوم آن دایره‌ای از قلابهای متعدد دیده می‌شود. گردن یا منطقه جوانه ، اسکولکس را به بدن متصل می‌سازد. بدن شامل رشته‌ای تا ۱۰۰۰ بند یا پروگلوتید می‌باشد. بادکشها و قلابها بکار چسبیدن اسکولکس به دیواره روده میزبان می‌آید و زنجیره پروگلوتیدها در حفره روده آزادانه قرار گرفته است. پروگلوتیدهای جدید در ناحیه گردن دائما بوسیله جوانه زدن پدید می‌آیند و با فشار پروگلوتیدهای دیگر به عقب رانده می‌شود. همچنان که پروگلوتیدها به عقب می‌روند، اندازه آنها افزایش یافته ، کامل‌تر شده بالاخره جدا می‌گردند.

پروگلوتید : هر بند بدن کرم کدو را پروگلوتید نامند. در هر پروگلوتید ، عضلات ، پارانشیم و قسمتهایی از مجاری وازنشی که بوسیله یک مجرای عرضی به هم متصل است، تعداد زیادی سلولهای شعله‌ای و اعصاب موجود است. هنگامی که یک پروگلوتید از اسکولکس فاصله معینی پیدا می‌کند، مجموعه کاملی از اندامهای جنسی نر و ماده در آن پدیدار می‌شود. در پروگلوتید دستگاه گوارش ، جریان خون و تنفس وجود ندارد و دستگاه تناسلی برعکس رشد زیادی کرده است.

دستگاه عصبی : در اسکولکس دو حلقه عصبی وجود دارد که روی این دو حلقه مزبور چهار جفت گانگلیون عصبی واقع شده است. علاوه بر آن گانگلیون بزرگ قعری نیز در اسکولکس وجود دارد. در هر طرف بدن در امتداد و نزدیک لوله یک زوج رشته عصب طولانی موجود است که در سرتاسر بدن وجود دارد.

اندامهای حسی : در این جانوران به علت دارا بودن زندگی انگلی اندامهای حسی موجود نیست. ولی رشته‌ها عصبی زیادی در زیر پوست و اسکولکس آنها وجود دارد.

دستگاه تناسلی : این کرمها نر و ماده هستند و در هر قطعه بدن آنها هر دو دستگاه تناسلی نر و دستگاه تناسلی ماده وجود دارد. دستگاه تناسلی نر در قطعات نزدیک تر به گردن شروع به تشکیل شدن می‌نماید. ولی دستگاه تناسلی ماده در قطعات پایین تر بوجود می‌آید. بنابراین بیضه‌ها زودتر از تخمدانها تشکیل می‌شود. در بندهای میانی بدن ، هر دو دستگاه وجود دارد. به تدریج که به انتهای بدن نزدیک می‌گردد، در بندهای متوالی عمل لقاح انجام می‌شود و تخمها تشکیل می‌گردند. در بندهای آخر این دستگاه تناسلی از بین می‌رود و فقط آثاری از آنها باقی می‌ماند.

رشد تخم و چرخه زندگی کرم کدو : رشد و نمو یا سیر تکاملی تخمها در یک موقع شروع می‌شود و تا موقعی که پروگلوتیدهای رسیده از کرم جدا و از مدفوع میزبان به خارج دفع و سپس متلاشی می‌گردند، ادامه می‌یابد. پس از مدتی در هر یک از تخمهای پراکنده در روی زمین یک لارو شش قلابی بوجود آمده ، آنگاه تکامل تخمها متوقف می‌شوند. چنانچه خوکی این تخمها را بخورد، پوسته تخمها در روده خوک هضم شده و لاروها در خون یا عروق لنفی راه می‌یابند و از آنجا نیز به عضلات ارادی رفته و کیست پیدا می‌کنند. کیست بزرگ و پر از مایع می‌شود و از این پس آن را کرم مثانه‌ای یا سیستی سرکوس می‌نامند. داخل سیستی سرکوس اسکولکس با بادکشها و قلابهای آن بوجود می‌آید ، ولی رشد و نمو صورت نمی‌گیرد. وقتی انسان گوشت خوک محتوی چنین کیستی را بطور خام یا کاملا نپخته بخورد، دیواره خارجی کیست گوارش یافته و اسکولکس به روده میزبان (انسان) می‌چسبد و بدین ترتیب کرم کدوی جدید شروع به تشکیل شدن می‌نماید. عفونتهای رویانی در انسان ، موجب ابتلا سیستم اعصاب مرکزی شده و عوارض شدید و وخیمی به بار می‌آورد.

چرخه زندگی :  بندهای بارور از بدن انسان آزاد شده و موجب آلودگی گیاهان و علوفه می شود گاو به دنبال خوردن گیاهان و علوفه حاوی تخم کرم آلوده می شود تخم انگل در لوله گوارش گاو پاره شده جنین ۶ قلابی آزاد می شود، جنین ۶ قلابی جدار روده را سوراخ کرده ، وارد گردش خون  عمومی می شود و از طریق عروق خونی وارد بافتهای عضلانی گاو شده پس از ۶۰ تا ۷۰ روز بصورت کیست در می أید که به آن سیستی سرکوس بویس می گویند. کیست رسیده در گاو صورتی رنگ و ابعاد آن ۵-۹ میلی متر است. انسان با خوردن گوشت نیم پخته ای که مراحل لاروی ( آلوده کننده ) سیتی سرکوس بویس را داشته باشد مبتلا می شود. پس از ۱۰ تا ۱۲ هفته آلودگی روده ای ایجاد و لاروآزاد شده به جدار روده می چسبد . لارو  طی ۵/۲ تا ۳ ماه به کرم بالغ تبدیل و تخم گذاری می کند . کرم بالغ در روده انسان چندین سال زنده می ماند و شخص آلوده روزانه حدود ۸ عدد بند دفع می کند . تخمها در محیط بیرون بسیار مقاوم هستند بطوری که در محیط خشک تا ۳ هفته ودر محیط مرطوب تا ۵ ماه زنده می ماند. کرم کدو یا تِنیا یک انگل روده است. کرم کدو کرم پهن بلندی است که بدن آن از بند‌های متشابه زیادی تشکیل شده و متعلق به خانواده‌ سستود‌ها است.

سر کرم کدو دو نوع کرم کدو در بدن انسان دیده می‌شود: کرم کدوی گاو - کرم کدوی خوکانواع دیگری از کرم کدو می‌توانند انگل سگ یا گربه‌ها شوند.

طول انگل: طول کرم کدو به نوع آن بستگی دارد. به طور مثال تنیای گاو می‌تواند ?? متر طول داشته باشد. در کشور‌های توسعه یافته این انگل با مصرف دارو به سرعت حذف می‌شود و به ندرت به ? متر می‌رسد.

ریخت‌شناسی: کرم کدو دارای بدنی پهن و بلند و سفید‌رنگ است که به آن امکان می‌دهد مواد گوارش یافته حاضر در روده ی میزبان را به طور مستقیم از طریق پوست وارد بدن کند. بدن آن از قطعه قطعه می‌باشد. سر آن نسبتاً گرد بوده و دارای ? آلت مکش است. در بالای آن‌ها نیز قلابی وجود دارد که مانع از کنده شدن انگل و دفع آن از بدن میزبان می‌شود.

چرخه زندگی: لارو کرم کدو از طریق گوشت درست پخته نشده به انسان منتقل می‌شود. این لارو در بدن انسان رشد می‌یابد و پس از ? ماه قادر تولید مثل است. او تخم‌های خود را در بند‌های پایینی بدن خود نگاهداری می‌کند. هر کدام از این بند‌ها هزاران تخم را در خود جای می‌دهد. این بند‌ها از بدن انگل جدا شده و همراه با مدفوع از بدن میزبان خارج می‌شوند. حیواناتی (مثل خوک) که همه چیز را می‌خورند (خاک) و یا گاو‌ها که همراه با خوردن علوفه مقداری خاک را نیز می‌بلعند این تخم‌ها را جذب می‌کنند و به لوله گوارش خود راه می‌دهند. این تخم‌ها همچنین می‌توانند همراه آب به بدن میزبان منتقل شوند. تعداد بسیاری از این لارو‌ها به علت جذب نشدن توسط میزبان مناسب از بین می‌روند. باید توجه داشت که تخم کرم کدو به میزبان واسطه‌ای نیاز دارد تا بتواند به لارو تبدیل شود. این لارو‌ها نمی توانند در بدن همان حیوان بالغ شوند اما می‌توانند خود را از لوله ی گوارشی به سلول‌های ماهیچه‌ای برسانند. با مصرف گوشت آلوده به لارو کرم کدو که درست پخته نشده است، این انگل به بدن انسان راه می‌یابد و در روده بالغ شده و به کرم تبدیل می‌شود و به این ترتیب چرخه زندگی آن ادامه می‌یابد.

چرخه زندگی کرم کدو: در صورت جذب تخم کرم کدو، انسان دچار انگل روده‌ای نمی شود، ولی می‌تواند میزبان واسطه قرار گیرد. در این صورت لارو‌ها توسط جریان خون به ماهیچه‌ها، قلب، چشم و در حالت وخیم‌تری به مغز و نخاع منتقل می‌شوند و در آن‌جا تشکیل کیست دهند. این حالت در مورد کرم کدوی خوک متداول‌تر است.

تشخیص و درمان: فردی که به انگل کرم کدو دچار است ممکن خود از آن ناآگاه باشد، چرا که این بیماری بسیاری از اوقات علایم مشخصی ندارد. کرم کدو می‌تواند باعث درد در حفره‌ی شکمی، حالت تهوع و اختلال در اشتها شود، اما این حالت در همه ی افراد رخ نمی‌دهد. آزمایش خون و مدفوع در این حالت لازم است. این بیماری انگلی امروزه با مصرف دارو به سرعت درمان می‌شود. برای حذف کیست‌های لارو نیز امروزه درمان وجود دارد (در برخی از موارد با عمل جراحی)، اما این درمان گاه ریسک‌های زیادی دارد.

علائم بالینی : درد ناحیه بالای شکم ،عصبانیت، سرگیجه،تهوع،کاهش اشتها یا افزایش اشتها،دل درد در ناحیه آپاندیس به علت ورودبندکرم یا تخم در مجرای آپاندیس.

تشخیص :  بیماری از طریق  یافتن بندهای باروردر رختخواب یا مدفوع و یا یافتن تخم در مدفوع  یا اطراف مقعد که بوسیله تست نوارچسب  تشخیص داده می شود .

درمان : بوسیله دارو و قرص هایی که پزشک تشخیص می دهد صورت می گیرد .

پیشگیری :

۱         عدم استفاده از  فاضلاب تازه انسانی در آبیاری  سبزیجات ومراتع.

۲        انجمادگوشت در حرارت 15-10 درجه زیر صفر به مدت 10-5 روز .

۳       آموزش به مردم در مورد دفع صحیح زباله و عدم استفاده از کودهای انسانی تازه در مزارع.

۴        آموزش به مردم در مورد دفع صحیح مدفوع وضد عفونی کردن توالتهای آلوده.

۵        نظارت بر تهیه و توزیع گوشت در کشتارگاهها و قصابیها.

۶          آموزش در مورد اجتناب از خوردن گوشت گاو و یا شتر بصورت خام یا نیم پز.

7          پیگیری بیماران شناخته شده تحت درمان.

تنیا سولیوم یا کرم کدوی مسلح یا تنیای خوک : کرم بالغ تنیاسولیوم به طول ۲-۴ مترو در زمان رشد کامل ۸۰۰-۱۰۰۰ تند دارد . سر آن دارای چهار بادکش و یک برآمدگی است در اطراف این برآمدگی تعدادی قلاب به شکل شمشیر کوچک وجود دارد که دلیل نامگذاری آن بنام کرم کدوی مسلح است . دوره زندگی آن طولانی و بیشتر از ۲۵ سال می باشد. تنیازیس در اثررشد تنیاسولیوم در روده کوچک انسان بوجود می آید . تنیازیس ایجاد شده در اثر کرم کدوی مسلح هر چه زودتر باید درمان شود ، چون امکان خود آلایش انسان با تخم این انگل وجود دارد و در نتیجه خطر ابتلای با فرم نوزادی آن وجود دارد . میزبان واسط آن خوک و خرسهای وحشی هستند. انسان تنها میزبان اصلی می باشد.  سیر تکاملی - تخم ها که بوسیله میزبان اصلی دفع می شوند باغذا یا آب توسط میزبان واسط خورده می شود، تخم ها باز شده وجنین ۶ قلابه ازپوشش خود بیرون می آیدکه دیواره روده را سوراخ کرده وارد عروق خونی گشته و از این طریق به عضلات مختلف بدن حیوان حمل می شود و در مدت ۶۰ – ۷۰ روز تبدیل به سیسی سرکوسمی شود، سیتی سرکوس موجود در گوشت خام یا نپخته بوسیله انسان خورده می شود و در روده کوچک تبدیل به کرم بالغ می شود.

علائم بالینی : درد ناحیه بالای شکم ،عصبانیت، سرگیجه،تهوع،کاهش اشتها یا افزایش اشتها،دل درد در ناحیه آپاندیس به علت ورودبندکرم یا تخم در مجرای آپاندیس.

راههای انتقال :

۱ – خوردن گوشت نیم پخته ی خوک که دارای سیتی سرکوس سلولر می باشد .

۲ – خوردن سبزی،آب ،و غذاهای آلوده به تخم تنیا سولیوم .

تشخیص : آزمایش مدفوع و مشاهده تخم انگل  .

درمان : درمان توسط نیکلوزامید می باشدوباید به فاصله ۳ – ۲ ساعت بعد از درمان مسهل نمکی جهت تسریع در خروج کرم از بدن تجویزشود .

پیشگیری  : * درمان افراد بیمار

* رعایت بهداشت فردی

* بازرسِی و معاینه گوشت خوک

*پختن کامل گوشت خوک

تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی

اختصاصی از یاری فایل تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

تغییرات در ویژگی های مورفولوژیکی (ریخت شناسی ) شته کلم BREVCORYNE brasssicae مربوط به استفاده گیاهان میزبان مختلف

چکیده مطلب :

تفاوتهای مورفولوژیکی و ژنتیکی جمعیتهای حشرات در ارتباط با استفاده گیاهان میزبان مختلف پدیده مهمی است که تشخیص اکولوژیکی و گونه زایی در شرایط هم محلی را قدیمی تر می کند. در این تحقیق تغییر مورفولوژیکی جمعیتهای BREVCORYNE brasssicae (هم بال :APHIDIDAE ) مربوط به دو گونه میزبانBRASSICA OLERACEO. BRASSICA COMPESTRIS هستند که از لحاظ هم محلی بودن در کوهستانهای چیاپاس مکزیکو وجود دارند . این تحقیق هدفش بدست آوردن شاهدی در باب تحقیق مورفولوژیکی جمعیتهای مربوط به دو گونه میزبان هستند که از لحاظ هم محلی بودن در کوهستانهای چیا پاس ، مکزیکو وجود دارند . این تحقیق هدفش بدست آوردن شاهدی در باب تفاوت فنوتیپی ایجاد شده توسط ، یا مربوط به استفاده متفاوت اما نزدیک به گونه های میزبان می باشد. 7 ویژگی مورفولوژیکی در 696 شته بی بال که از گیاهان این دو گونه در 4 محل جمع آوری شده اند ارزیابی شده است . 62%تغییر مورفولوژیکی توسط دو جز اصلی (( اول بیان شده است . جزء اول ()مربوط به اندازه اصلی زائده هاست و بعنوان ارتباط میان اندازه بدن ( اندازه بدن و پا ) و طول شاخک توضیح داده شده است شته هایی BRASSICA COMPESTRISکه روی رشد می کنند. بزرگتر از شته های جمع آوری شده ازBRASSICA OLERACEO هستند . تفاوتهای مهم بین میزبان ها برای شناسایی شده بود در حالیکه تاثیر مهم محل ، میزبان ، و تعامل محل میزبان برایشناسایی شده بود . این نتایج نشان داد که میانگین فنوتیپ افراد که گونه های مختلف گیاه میزبان زندگی می کنند بعنوان نتیجه محیط های تغذیه ای مقایسه کننده ی که گونه های میزبان فراهم می کنند متفاوت هستند.