شامل تصاویر و توضیحات جامع دروس دانشگاهی مخصوص رشته های پیراپزشکی و مهندسی پزشکی است.این پاورپوینت 35 صفحه ای و برای تحقیقات دانشگاهی کامل است.
پاورپوینت فیزیولوژی آموزش دستگاه لنفاوی
شامل تصاویر و توضیحات جامع دروس دانشگاهی مخصوص رشته های پیراپزشکی و مهندسی پزشکی است.این پاورپوینت 35 صفحه ای و برای تحقیقات دانشگاهی کامل است.
لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"
فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات 8
یادگیری چیست؟
«یادگیری» از آن دست واژههاییست که هرکس یک شناخت شهودی از آن دارد. با این همه مفهوم دقیق و علمی آن بسیار پیچیده و مشکل به نظر میرسد. به طور اساسی یادگیری به یک گروه از فرآیندها برای قراردادن چیزها در مغز و بازیابی آنها در آینده اطلاق میگردد. این گروه از فرآیندها شامل دریافت (acquiring)، کدنگاری (encoding)، ذخیرهسازی (storing) و بازیابی (retrieving) اطلاعات از مغز میباشد. هرجایی که شخص تجربهی پیشین خود را به یاد میآورد، مجموعهای از فرآیندهای کدنگاری، ذخیرهسازی و بازیابی درمورد آن تجربه در مغز اتفاق میافتد. ضعف حافظه (Memory failure) ، برای مثال فراموشی یک موضوع مهم، پیآمد آسیب در یکی از این فرآیندهای یادگیری است.
با این که مطلب ما دربارهی حافظه و یادگیری، بیشتر به کاربرد عملی آن بازمیگردد تا مفهوم علمی آن، شناخت برخی از مفاهیم مرتبط برای توضیح این فرآیندها ضروری به نظر میرسد.
اهمیت حافظه و یادگیری
یادگیری برای انسان و سایر موجودات زنده از اهمیت بنیادین برخوردار است. درعمل تمام فعالیتهای روزانهی ما (صحبتکردن، فهمیدن، خواندن، ارتباط اجتماعی و ...) وابسته به دریافت و ذخیرهی اطلاعات از محیط پیرامون ما میباشد. حافظه و یادگیری ما را قادر میسازد تا مهارتهای تازه بیاموزیم و رفتارهای تازه در خود ایجاد کنیم. بدون توانایی دسترسی به تجربیات یا اطلاعات گذشته، ما قادر نخواهیم بود تا زبان مادریمان را درک کنیم، دوستان و اقوام خود را بشناسیم، راه خانهمان را بیابیم و یا حتی بند کفشمان را ببندیم! زندگی سرشار از تجربههای مستقلی است که هریک میتواند جدید و ناشناخته باشد.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 41
فیزیولوژی کلیه
پیش گفتار
هر کدام از ما به پدیده دفع ادرار به شکل واقعه ای که باید وجود داشته باشد عادت کرده ایم. اما اگر زمانی جریان ادرار قطع شود چه عواقبی خواهد داشت؟ اگر ادرار با شرایط غیر طبیعی برقرار شود چه مشکلی ایجاد خواهد شد؟
اولین نشانه های حیات در آب هایی پا به دنیای وجود گزاردند که پر از پتاسیم بود. این اشکال حیات به شکل مولکول هایی بودند که از توانایی پیچیده تر شدن و ذخیره کردن انرژی برخوردار بودند. محیط آب به خاطر توانایی های درونی مولکول آب برای این مولکول های اولیه زنده جایگاهی را فراهم می آورد که کنش و واکنش های لازم را با کمترین اتلاف و بدون نیاز به مقدار زیاد انرژی انجام می دادند. این مولکول ها دارای پیوندهای کو والانت، الکترواستاتیک، هیدروژنی و واندروالس بودند. میزان آب موجود در اطراف این مولکول ها بر عملکرد آن ها موثر بود. اتم های پتاسیم نیزدراین میان نقش تنظیمی به خود گرفتند. با تغییر اکوسیستم، سدیم از نظر فراوانی جای پتاسیم را به خود اختصاص داد. با توجه به جدول عناصرمندلیف می توان دریافت که اندازه اتم سدیم از اتم پتاسیم کوچک تر است اما به خاطر قدرت هیدراسیون بالاترسدیم، اتم هیدراته سدیم از اتم هیدراته پتاسیم بزرگتر بوده تعداد مولکول آب بیشتری را با خود حمل می کند.. از این رو جابجایی اتم های هیدراته سدیم در اطراف مولکول های زنده اولیه با تغییرات زیادی درتعداد مولکول های آب جابجا شده همراه بود، چرا که هر مولکول سدیم تعداد مولکول آب بیشتری را با خود جاجا می نمود. به وجود آمدن یک پرده محافظ به دور این مولکول ها به شکلی که جریان آب را به میزان دقیقی در اطراف آن ها حفظ و در همان حال غلظت سدیم را در حد کافی نگهدارد برای حفظ مولکول های زنده اولیه به صورت یک ضرورت درآمد. این پرده که از مولکول های چربی تشکیل شده و دارای روزنه هایی برای عبور مولکول های آب بود. هم چنین این پرده غلظت اتم های سدیم را در داخل محوطه درونی خود در حدی بسیار پائین ترو غلظت اتم های پتاسیم را درون خود در حد بالاتری از محیط اطراف حفظ می نمود. وجود این پرده موجب پدید آمدن شیب غلظتی برای یون های سدیم از بیرون به داخل و پتاسیم از داخل به بیرون این پرده گردید. این شیب را می توان به صورت یک نوع انرژی پتانسیل در نظر گرفت که به واسطه آن یون ها می توانستند در جهت کاهش شیب غلظتی خود در دو طرف پرده نیمه تراوا (از غلظت بیشتر به غلظت کمتر) حرکت کنند. باید اشاره کرد که در عمل این پرده نمی توانست از حرکت یون ها به صورت کامل جلوگیری کند و مقداری از این یون ها بر اساس شیب غلظتی در عرض پرده جابجا می شدند. عبور یون های پتاسیم راحت تر از سدیم صورت می پذیرفت چراکه یون های هیدراته پتاسیم از سدیم کوچک تر بودند. با این حال مقداری از سدیم هیدراته خارج از این پرده قادر بود به داخل سلول نفوذ نماید.
ورود سدیم به محوطه داخلی این پرده موجب ورود آب زیادی به همراه این یون می شد و این امر غلظت مولکول های زنده اولیه را که برای حفظ ساختار و انجام کنش و واکنش های مورد نیاز باید در حد خاصی حفظ می شد تغییرداده دیگر انجام این اندرکنش ها به شکل دقیق ممکن نبود. این پرده برای مقابله با این نفوذ سدیم به پمپی مجهز شد که برای عمل به مصرف انرژی نیاز داشت و در ازای هر سه یون سدیمی که از محوطه داخلی این پرده خارج می نمود دو یون پتاسیم به داخل وارد می کرد. این امر موجب خروج سدیم و آب اضافی همراه آن و حفظ حجم و غلظت ترکیبات درون محوطه پرده و هم چنین حفظ پتاسیم مورد نیاز می گردید. اما این کار به مصرف و تولید انرژی هم نیازمند بود. تولید انرژی خود موجب تولید یون هیدروژن شده اسیدیته محیط داخلی پرده را تغییر می داد. از این رو این موجود اولیه مجبور شد که یون های هیدروژن را نیز از درون خودخارج نماید و تعادل اسید و باز درون خود را در حد مطلوب نگهدارد. تولید انرژی خود موجب تولید مواد زائدی ناشی از اندرکنش های مختلف می شد. این یون ها و مواد زائد دیگر حاصل از متابولیسم به آب فراوانی که در اطراف این موجود زنده ابتدایی جریان داشت آزاد می گردید. این موجود حال به ساختاری تبدیل شده بود که دارای فعالیت های سازماندهی شده از جمله کنش و واکنش های تولید کننده و مصرف کننده انرژی، حفظ حجم ، غلظت و اسیدیته بود. از این موجود می توان به عنوان یک محفظه بسته زنده و یا با نام سلول نام برد.
جریان آبی که از اطراف این سلول اولیه عبور می نمود مواد مورد نیاز آن را فراهم نموده و مواد زائد تولید شده در آن را خارج می کرد. عدم وجود این جریان یا کمبود آب مورد نیاز در درون سلول و هم چنین در محیط اطراف آن برای دور کردن مواد زائد و رساندن مواد مورد نیازموجب آسیب به سلول می شد.
با به وجود آمدن فضای بسته ای به دور مجموعه ای از سلول های اولیه که این مجموعه را از محیط اطراف جدا می ساخت موجودات پر سلولی پا به عرصه وجود گزاردند. در این موجودات جریان آب در اطراف سلول ها بازهم مسیر خود را در جهت رساندن مواد مورد نیازسلول ها و دور کردن مواد زائد حفظ نمود. به این شکل موجود پر سلولی اولیه از دو فضای کلی برخوردار بود: فضای داخل و فضای خارج سلولی. این موجود پر سلولی باید حجم کافی از آب را در خود نگه می داشت. در طول زمان و با افزایش تعداد سلول های تشکیل دهنده موجودات پرسلولی اولیه، عضوی به وجود آمد که وظیفه ایجاد جریان آب به دور سلول ها را به عهده داشت (دستگاه قلب
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
فیزیولوژی سیستم رنین آنژیوتانسین موضعی در پانکراس
سیستم رنین آنژیوتانسین بدنی (RAS) نقش مهمی در تنظیم فشارخون و هموستازی مایعات والکترولیت ها دارد.این سیستم بسته به موقعیتش در بافتها و اندامهایی که از آن مشتق می شود میتواند نقشهای اتوکرین ، پاراکرین، اینترکرین را داشته باشند. مکان RAS در سلولهای آسینار پانکراس،جزایر و مجرا و سلولهای ستاره ای و اندوتلیال پانکراس شناخته شده و در واقع نقش(RAS)در تنظیم پاسخ به محرکهای فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی مثل هیپوکسی،پیوند جزایر،هایپرگلسیمی ودیابت ملیتوس است.البتهRASپانکراسی نقش های اگزوکرینی واندوکرینی مهمی در پانکراس دارند مثل تنظیم جریان خون موضعی ،ترشح بیکربنات سدیم از سلولهای مجرا و ترشح آنزیمهای هضمی از سلولهای آسینار،بیوسنتز پروانسولین از سلولهای (بتا)B جزایر و آزاد کردن انسولین که گلوکز محرک آن است و ترشح سوماتوستاتین از سلولهای دلتا و تکثیر سلولهای پانکراس و تمایز آنها. که اگر اکسیداتیوبیش از حد معمول و میانه شود باعث تحریک، فشار، التهاب سلولی، مرگ سلولی وفیبروزیس می شود.
سیستم رنین آنژیوتانسین
این سیستم یا RAS از قدیم به عنوان یک سیستم هورمونی یا گردشی تنظیم فشارخون، هموستازی الکترولیت و مایعات شناخته شده، و همچنین عملکرد اندوکرینی این سیستم اثر قوی روی ماهیچه های صاف رگی و روی جذب کلیوی نسبت به الکترولیت ها، از طریق تحریک آلدوسترون و وازوپرسین دارد. این سیستم (RAS) کلاسیک شامل چندین ترکیب کلیدی است. (1)آنژیوتانسین پیشرو یا اولیه ی مشتق شده از کبد و دوآنزیم 01 آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه (2)پیپیتد فعال عمل مدام رنین وACE روی آنژیوتانسینوژن پلاسمایی و تولید به ترتیب آنژیوتانسین I که 10پپیتدی است و آنژیوتانسین II که 8 پپتیدی است.
تعدادی از بیپیتدهای فعال زیستی از آنژیوتانسین IوآنژیوتانسینII مثل آنژیوسنین IIIوIVوV را تولید میکند.پپتیدازهای پردازش آنژیوتانسین شامل کیمازها،کیموتریسپین،تونین،ACE2(همولوگ ACE) و آمینوپپتیداز A فعالیت بیولوژیکی سیستم رنین آنژیوتانسین باواسطه ی گیرنده های تیپ I وII آنژیوتانسین II یعنی گیرنده های AT1 و AT2 صورت می گیرد.اگر چه بیشتر عملکردشان بوسیله ی رستپور AT1 میانجی گری می شود.
موقعیت RAS درسیستم های ارگانی
حضور یا موقعیت بافتRAS بطور فزاینده در15سال اخیر شناخته شده است.مثلا شناخت پایه و اهمیت کلینیکی RAS در سیستم های ارگانی مختلف درپانکراس،قلب،کلیه وبافتهای چربی ورگ دار مثلا اعصاب،سیستم گوارش وتناسلی وعملکرد RAS به صورت اتوکرین،پاراکرین وانیترکرین ونمایش اثرهای فیزیولوژیکی آن درسطوح سلولی،علاوه بر اینها عملکردهای جدیدRAS در تنظیم رشد سلولی،تمایز،تکثیرومرگ سلولی و تولید اقسام واکنشهای اکسیژنی،التهاب بافتی وفیبروزیس وترشح هورمونی را بررسی کرده اند.
موجودیت یا موقعیت RAS پانکراسی
اسناد جمع شده از موجودیت کامل RAS پانکراسی حمایت می کنند اگرچه داده ها و اطلاعات مقداری در تضادند با این حال آنژیوتانسینوژن ورنین در پانکراس Rat بیان شده،ضمن اینکه نه فعالیت آنژیوتانسنینI و نه رنین درپانکراس سگ شناخته شده است،به عبارت دیگرجایگاه های اتصال برای گیرنده های آنژیوتانسین IIدرسلولهای اگزوکرین واندوکرین پانکراس مشخص می شود.به راستی گیرنده های AT1و AT2وآنژیوتانسین II بطور ویژه در انواع سلولهای مختلف پانکراس شامل اندوتلیال مجرایی آسینارو سلولهای جزیره ای تمرکز یافته اند.درپانکراس انسان،رستپورهایAT1 وپرورنین نه تنهادرسلولهای اگزوکرین تمرکز یافته اند بلکه همچنین در سلولهای بتااندوکرین پانکراس هم دیده شده واثبات شده اند.
حضورRASپانکراسی درپانکراس انسان با مدرک و بوسیله ی بیان یا تجلی و تمرکز یافتن آنژیوتانسینوژن درمجرا و جزایر پانکراس ثابت شده است.
جدول زیرخلاصه ای از مجوعه ی داده ها برای موجودیتRASپانکراسی درگونه های حیوانی متنوع و سلولهای جزیره ای پانکراس است.(بوسیله ی اثبات با ایمونوسیتوشیمی(icc) وسترن بلات(wB)وPCR(واکنشهای زنجیره ای پلیمرازها)ومطالعات ترکیبی اتوراد دیوگرافی باکشت آزمایشگاهی(AR/BS)وکروماتوگرافی مایعات باکارایی بالا ورادیوایمنی(HPLC/RIA).
حضور سیستم RAS
HPLC/RIA
AR/BS
PCR
WB
ICC
گونه ها
ردیف
+
+
-
-
-
سگ
1
-
+
+
+
+
RAT
2
-
-
-
-
+
موش
3
-
-
+
-
+
انسان
4
-
-
+
+
+
سلولهای لانگرهانس در موش
5
-
-
+
+
-
سلولهای لانگرهانس در انسان
6
-
-
+
-
-
سلولهای آسینار در RAT
7
-
-
+
+
-
سلولهایMIN در موش
8
-
+
+
-
-
سلولهای AR42J پانکراس RAT
9
-
-
+
-
-
سلولهای شعاعی پانکراس RAT
10
تنظیم فیزیولوژی وپاتولوژیکی
در هپیوکسی مزمن بیان چندین ترکیب مهم ازRAS پانکراسی افزایش می یابد.از یافته های که در این زمینه است این است که متناقض بودن و سازگاری فعالیت RASباهپیوکسی مزمن بیشتر ارتباط فیزیولوژی این موضوع را در پانکراس نشان می دهد.علت هیپوکسی کاهش جریان خون و وجود ایسکمی درچندین بافت شامل پانکراس که منجر به افزایش التهاب بافتی ونهایتا آسیب آن خواهد شد.فراتنظیمیRAS بوسیله ی هیپوکسی می تواند منجر به کم خونی موضعی از طریق انقباض عروقی گردد.ومهارACE ممکن است میتوزوبیان ژن را در سلولهای سرطانی پانکراس تعدیل کند.
عملکردRAS در پانکراس و دخالت آن بوسیله ی موقعیتش ممکن است در جلوگیری از التهاب پانکراسی وبیماریهای مربوط به آن امیدبخش باشد.جدول زیرخلاصه ای از تنظیم بیان اجزاRAS بوسیله ی محرک فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی از سلولهای گوناگون در پانکراس
دسته بندی : صنایع غذایی _ کشاورزی و زراعت ،
فرمت فایل: ورد ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ )
تعداد صفحات : 12 صفحه
تعریف فیزیولوژی گیاهی.متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن مقاله میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین ،فایل را فورا دانلود نمایید
لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود مقاله : توجه فرمایید.
دانلود فایل پرداخت آنلاین