فایل پاورپوینت در مورد اختلالات یادگیری

اختصاصی از یاری فایل فایل پاورپوینت در مورد اختلالات یادگیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت در مورد اختلالات یادگیری

فرمت فایل: پاورپوینت

تعداد اسلاید: 34

بخشی از متن

1- تعریف: از نظرهوشی عادی یا بالاتر از عادی هستند اما در یک یا چند درس دچار مشکل هستند.
به میزان تلاشی که می کند یادگیری ندارد.حدود 2 تا 3 درصد از دانش آموزان اختلال یادگیری دارند. ( قابل درمان هستند)
انیشتین ، ادیسون ، اگوست ردین ، پروفسور هشترودی ، وناپلئون بناپارت از نوابغی هستند که اختلال یادگیری داشته اند.

اثرات اختلالات :1- ضرر اقتصادی   2- پایین آمدن عزت نفس بچه ها

مقاله درباره نقش طلاق در اختلالات رفتاری کودکان

اختصاصی از یاری فایل مقاله درباره نقش طلاق در اختلالات رفتاری کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

نقش طلاق دراختلالات رفتاری کودکان

فهرست مطالب

عنوان مطالب صفحه

مقدمه 2

طلاق 4

انواع طلاق در ایران 5

اختلالات رفتاری 6

طلاق و اختلالات رفتاری 8

تحولات عاطفی نوجوانان و نقش والدین در اختلالات رفتاری 9

طلاق و اختلالات رفتاری- اجتماعی 10

آمار و اختلالات ناشی از طلاق 11

منابع و مآخذ 12

دانشگاه آزاد اسلامی

عنوان موضوع:

نقش طلاق در اختلالات رفتاری کودکان

مقدمه

و من آیاته ان خلق لکم من انفسکم ازوجاً لتسکنوا الیها و جعل بینکم مودة و رحمةً انّ فی ذالک لایات لقوم بتفکرون ( 21 – روم )

برای شما ازخوداتن جفتی آفرید از او آرامش یافته و با هم انس بگیرید و میان شما رأفت و مهربانی برقرار فرمود و در این امر نیز برای مردم با فکر و ادله و حکمت حق آشکار است .

هرچند موضوع این گزارش و تحقیق طلاق است اما لازم است قبل از طلاق به مسئله ازدواج که زمینه و بستر طلاق بر آن استوار است تا حدی روشن گردد . ازدواج اساس بقای حیات موجود انسانی و شرط تناسل در اقوام مختلف و تولد نوع بشری در مکاتب و اقوام و نحل گوناگون با سنت ها و آداب و رسوم گوناگون است و انتخاب زوج یا زوجه و ادامه زندگی و تناسل و تولد نسل جدید متضمن حفظ و اصلاح نژاد انسانی و توجه و تربیت نسل های بعدی و اداره امور جامعه و فعالیت های گوناگون فردی در تولید و توزیع اقتصادی و گردش تعاملات اجتماعی و فرایند ها فرهنگی و گردش امور سیاسی و هنریو ... مرهون این کورکان و نسل های آینده است که از ازدواج محقق می گردد .

ازدواج در کل دارای اهداف و کارکردهای زیر است : ( ستوده – 1376)

ایجاد کانون آرامش و انس والفت برای زن و شوهر و فرزندان

جایگزینی و بوجود آوردن نسل جدید و پرورش فرزندان سالم و توانا

مقاله درباره اختلالات دو قطبی

اختصاصی از یاری فایل مقاله درباره اختلالات دو قطبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

بسم الله الرحمن الرحیم

اختلالات دو قطبی(افسردگی . شیدایی)

Bipolar Disorder

 اختلالات دوقطبی چیست؟

ازاختلال دو قطبی با عنوان افسردگی شیدائی نام برده می‌شد.

همانگونه که از نام قبلی استنباط می‌شود کسی که دچار اختلال دوقطبی است دچار نوسانات خلقی  شدید میباشد.این نوسانات معمولا هفته ها یا ماها طول میکشد و با انچه مردم عادی در زندگی روزمره تجربه میکنند بسیارمتفاوت است.

خلق افسرده: احساس شدید افسردگی

خلق شیدا: احساس شادمانی بسیار و ناامیدی

خلق مختلط: به عنوان مثال خلق افسرده همراه با بیقراری و فعالیت بیش از اندازه ناشی از شیدائی. 

شیوع اختلالات دو قطبی:

در حدود یک نفر از هر 100 بزرگسال در طول زندگی خود دچار این اختلال می‌گردد. معمولا این اختلالات بعد از سنین نوجوانی اتفاق می‌افتد. در سنین بالاتر از 40 سال این اختلالات غیر معمول است. مردان و زنان به یک اندازه در معرض ابتلا به این اختلالات قرار دارند.

انواع اختلال دو قطبی:

اختلال دو قطبی نوع 1

حد اقل یک دوره خلق شیدا به مدت یک هفته وجود دارد.اگرچه بیشتر مبتلایان دوره افسردگی را هم تجربه می‌کنند ولی بعضی از انها فقط دوره شیدائی را تجربه می‌کنند.

دوره های شیدایی بدون درمان بین 3 تا 6 ماه به طول می‌انجامند.دوره‌های افسردگی در صورتی که مداوا نشوند 6-12 ماه ادامه پیدا می‌کنند. 

اختلال دو قطبی نوع 2

در این نوع بیش از یک دوره افسردگی شدید وجود دارد. در صورتی که شدت خلق شیدایی کم است. این نوع به نام شیدائی خفیف (Hypomania) نامیده می‌شود.

اختلال دو قطبی با تناوب سریع

در این دسته بیش از 4 بار نوسان روحی در طول یکسال وجود دارد. این نوع در حدود 10 درصد افراد مبتلا به اختلالات دوقطبی دیده میشود و می‌تواند با هر کدام از انواع 1 یا 2 همراه باشد.

اختلال خلق ادواری (Cyclothymia)

در این نوع شدت نوسان خلق به اندازه اختلال دوقطبی نیست، اما می‌تواند زمان طولانی تری ادامه یابد. این حالت می‌تواند منجر به اختلالات دو قطبی گردد.

علل اختلالات دوقطبی

دلیل قطعی برای این اختلالات شناخته نشده، اما تحقیقات نشان می‌دهد که:

اختلالات دوقطبی منشائ ارثی دارد. به عبارتی ژنها بیشتر از تربیت در این اختلالات موثرند.

ممکن است مشکل فیزیکی در قسمتی از مغز که کنترل حالات روحی را به عهده دارد عامل این اختلالات باشد. به این دلیل است که این اختلالات با دارو قابل درمان هستند.

نوسانات خلقی ممکن است گاهی توسط استرس و یا بیماری بوجود بیایند.

 علایم اختلالات دو قطبی

علائم بیماری بستگی به این دارد که خلق شما به سمت افسردگی یا شیدائی تغییر کرده باشد.

1- افسردگی

احساس افسردگی احساسی است که همه ما در طول زندگی آنرا تجربه کرده ایم. این احساس می‌تواند به ما در شناخت و برخورد با مشکلات زندگی کمک کند. اما در افسردگی بالینی یا اختلالات دوقطبی این احساس افسردگی بسیار شدید تر است. در این حالت احساس افسردگی برای مدت طولانی باقی می‌ماند و حتی انجام امور عادی زندگی را سخت یا غیر ممکن می‌سازد. در صورتی که شما افسرده شده باشید متوجه این تغییرات در خود شده اید:

  روحی

 احساس غمگینی که از بین نمی‌رود.

 احساس نیاز به گریستن بدون هیچ دلیلی

 ازدست دادن تمایل و رغبت به همه چیز

 عدم لذت بردن از چیزهایی که قبلا لذت می بردید. 

 احساس بی قراری و آشفتگی

 از دست دادن اعتماد به نفس

 احساس بی ارزشی و ناامیدی

 زودرنجی و تحریک پذیری

 فکرکردن به خود کشی

فکری

از دست دادن قدرت فکر کردن مثبت و امیدوارانه

از دست دادن قدرت تصمیم گیری حتی در موارد ساده        

مشکل تمرکز کردن

جسمی

کم شدن اشتها و وزن

مشکل خوابیدن

بیدار شدن زودتر از موقع

احساس خستگی کامل

یبوست

عدم تمایل به رابطه جنسی

       رفتاری

مشکل در شروع و به پایان رساندن کارها- حتی کارهای روزمره

گریه کردن زیاد و یا احساس نیاز به گریه و عدم توانایی گریستن

پرهیز از مواجهه با افراد

2- شیدایی یا هیجان

 شیدایی یک احساس خوشحالی، افزایش انرژی و خوش بینی بیش از اندازه است. این حالت می‌تواند آنقدر شدید باشد که فکر کردن و قضاوت شما را تحت تاثیر قرار دهد. ممکن است تفکرات عجیبی راجع به خود داشته باشید، تصمیمات بدی بگیرید و به صورت شرم آور، مضر و گاهی خطرناک رفتار کنید.

مانند حالت افسردگی، در این حالت هم زندگی فرد مختل می‌شود و می‌تواند روابط و کار فرد را تحت تاثیر قرار دهد. در حالتی که این حالت خیلی شدید نباشد به آن شیدائی خفیف می‌گویند.

در صورتی که شما شیدا شوید ممکن است حالات زیر را در خود مشاهده کنید:

روحی

بسیار شاد و مهیج

عصبی و برانگیخته شدن توسط کسانی که در خوش بینی شما شریک نمی‌شوند

احساس برتر بودن بیش از اندازه

فکری

پر از ایده های جدید و مهیج

پریدن از یک ایده یه ایده دیگر

شنیدن صداهایی که افراد دیگر نمی‌شنوند

 جسمی

بی میل یا ناتوان از خوابیدن

پر انرژی

افزایش تمایل به رابطه جنسی

 رفتاری

 برنامه ریزی های بلندپروازانه و غیر واقعی

 بسیار فعال و پر جنب و جوش

 رفتارهای نا معمول

 حرف زدن سریع – دیگران ممکن است متوجه صحبتهای شما نشوند.

 تصمیمات عجولانه و گاهی با نتایج مصیبت بار

مقاله درباره بررسی اختلالات هدایت اعصاب محیطی و الکترومیوگرافی درکودکان مبتلا به

اختصاصی از یاری فایل مقاله درباره بررسی اختلالات هدایت اعصاب محیطی و الکترومیوگرافی درکودکان مبتلا به دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بررسی اختلالات هدایت اعصاب محیطی و الکترومیوگرافی درکودکان مبتلا به

پلی نوروپاتی حاد التهابی و ارجاعی به بیمارستان گلستان اهواز

در سالهای 86- 1383

خلاصه

مقدمه: پلی نوروپاتی حاد التهابی ریشه های عصبی ١ و سندرم گیلـن باره شایع ترین علت ضعف عمومی عضلانی است که با اختلالات سیستم ایمنی بیمار مرتبط می‌باشد. معمولاً علائم ضعف و فلج در هفته‌های اول به سرعت پیشرفت می‌نماید. یافته‌های الکتروفیزیولوژی نقش مهمی در تشخیص و پیش آگهی این بیماران دارند. لذا این مهم است که بتوان تظاهرات بالینی و اختلالات آزمایشگاهی را با آسیب زایی بیماری و یافته‌های الکتروفیزیولوژیک مرتبط نمود. علی الخصوص که بر خلاف پلی نوروپاتی های ارثی،‌پلی نوروپاتی های اکتسابی بهتر قابل درمان هستند. از سوی دیگر با توجه به اینکه نوروپاتی‌های اکتسابی حاد روندی فعال دارند،‌ براساس زمان مراجعه بیمار و روند تخریب اعصاب محیطی،‌ یافته‌های الکتروفیزیولوژی متفاوتی بدست خواهد آمد. با توجه به تفاوتهای موجود در شکل اختلالات رشته‌های اعصاب در این بیماران ، شناخت و توصیف تظاهرات الکتروفیزیولوژیک برای تشخیص وتعیین وضعیت بیماریزایی مهم است.

روش: در این مطالعه تعداد30 بیمار که با تشخیص احتمالی پلی نوروپاتی حاد التهابی ریشه های عصبی که در بین سالهای 1386-1383 به اورژانس و بخش اطفال بیمارستان گلستان اهواز ارجاع شده بودند پس از بررسیهای بالینی لازم و انجام آزمایشات خون و مایع مغزی- نخاعی و کنار گذاشتن سایر علل فلج شل حاد ، مورد بررسی هدایت عصبی والکترومیوگرافی قرار گرفتند . سرعت هدایت اعصاب پرونئال عمقی و تیبیال اندازه گیری شد و پتانسیل عمل حسی عصب سورال، زمان تاخیر در ظهور پتانسیل موجF از اعصاب تیبیال و پرونئال عمقی ثبت شدند. ارتفاع و مدت پتانسیل عمل حرکتی کامل2 از عضلات دورکننده شست در کف پا3 و بلند کننده کوتاه انگشتان4 از روی پای بیماران در درجه حرارت اتاق اندازه گیری شد. آزمایش الکترومیوگرافی با سوزن از عضلات اندام تحتانی و فوقانی بعمل آمد و نتایج بدست آمده ارزیابی گردیدند.

یافته ها: سرعت هدایت عصبی در اغلب بیماران مورد بررسی طبیعی بود. در20-13درصد از بیماران اختلالات در زمان ثبت یا ظهور موجF مشهود بود. در الکترومیوگرافی شایع ترین یافته، کاهش تداخل و فعالیت رشته های عضلانی قابل ثبت بود. ارتفاع پتانسیل عمل عصب سورال در اغلب بیماران طبیعی بود ولی ارتفاع پتانسیل عمل عضلات کف پا کاسته و مدت آن طولانی شده بود.

نتیجه گیری: اختلالات هدایتی شایع ترین یافته الکتروفیزیولوژیک در بیماران مورد تحقیق بود و با توجه به طیف اطلاعات الکتروفیزیولوژیک بدست آمده میتوان هم به منظور تایید تشخیص بالینی و هم در طبقه بندی و تعیین زیر مجموعه های بیماری پلی نوروپاتی حاد ریشه های عصبی و پیش آگهی بیماری ازآنها استفاده نمود.

کلید واژه گان: نوروپاتی التهابی ریشه های عصبی، الکترومیوگرافی، هدایت عصبی، پتانسیل عمل،کودکان

1-Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculopathy

2- Compound Muscle Action Potential (CMAP)

3- Abductor Hallucis muscle

4-Extensor Digitorum Brevis muscle

* استادیار، متخصص طب فیزیکی و توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز

** دانشیارگروه اطفال، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز

نویسنده مسؤل

دریافت مقاله: 16/8/1386 دریافت مقاله اصلاح شده: 25/12/1386 اعلام قبولی: 18/4/1387

مقدمه

پلی نوروپاتی حاد التهاب ی ریشه های عصبی همراه با تخریب غشاء میلین رشته های اعصاب یا سندرم گیلن ب باره تقریبا شایع ترین اختلال اعصاب محیطی کودکان می باشد که با واسطه اختلال سیستم ایمنی ایجاد می شود و با ریشه کنی تقریبی فلج اطفال بیشترین عامل فلج حاد شل و از بین رفتن رفلکس های بیماران می اشد.فلج معمولا در روزها یا هفته های اول بد نبال یک عفونت غیر مشخص ایجاد شده و پیشرفت می نماید و اختلالات حسی مشخص به همراه افزایش پروتئین در مایع مغزی و نخاعی با تعداد سلول طبیعی، پدید می آیند(1و2و 3و4). تخریب بافت میلین بصورت قطعه قطعه رخ میدهد که همراه با نفوذ سلولهای التهابی به منطقه گرفتار میباشد، لیکن تخریب رشته های اکسون کمتر اتفاق می افتد مگر اینکه شدت واکنش التهابی شدید باشد(3و5). البته انواعی از سندروم گیلن باره با گرفتاری اکسون ها وجود دارد که بدون وجود واکنش التهابی شدید تخریب اکسون ها رخ می دهد(3).در مواردی از بیماری که سیستم اعصاب مرکزی درگیر میشوند تخریب اکسون ها حتما ایجاد میشود (5).در دوسوم از بیماران یک بیماری عفونی حاد در دستگاه تنفس یا گوارش گزارش شده است (2و3و4و 6و7و8 ). رد پای عفونت با,Mycoplasma pneumoniae , Hemophilus influenza ,Epstein-Barr virus campylobacter jejuni در بسیاری از موارد مبتلا به سندرم گیلن باره گزارش شده اند. همچنین وقوع این بیماری بدنبال واکسیناسیون بخصوص هاری، آنفلوآنزای سواین ، اریون ،سرخک و سرخجه و هپاتیت بیشتر است(9و10 و11 و12 و13 و 14 و15). یافته های الکترومیوگرافی تصویری مطابق با درگیری بیماریهای عصب حرکتی پایینی و سیستم اعصاب محیطی نشان میدهند. کاهش تعداد واحدهای حرکتی بدنبال حداکثر انقباض پس از بروز ضعف در این بیماران مشهود است و بهترین علامت پیش آگهی دهنده در الکترومیوگرافی با سوزن نمایان میگردد و وقوع علایم قطع عصب نشانه گرفتار شدن بیشتر رشته های آکسون نسبت به غشاء میلین میباشد که از علایم پیش آگهی بدو بهبودی کند می باشد(16).

بلوک هدایتی مشخص ترین یافته الکتروفیزیولوژیک است که در 80 درصد این بیماران گزارش شده است. یکی از روشهای بررسی هدایت عصبی، ثبت موج F است. موج F یک پتانسیل تحریکی است که پس از تحریک هر قطعه از عصب، موج تحریکی علاوه بر اینکه ماهیچه های پایینتر را تحریک مینماید، میتواند به سمت بالا و سلولهای محرکه عصبی در مجاورت نخاع رفته و با انعکاسی حدود سه تا پنج درصد از سلولهای تحریک شده ، یک پتانسل تحریکی با ارتفاع حدود200-100 میکرو ولت در عضلات پایین بوجود می آورد. موج F ابتدا از عضلات پا ثبت گردید و به همین دلیلF ( حرف اول از کلمه لاتین Foot ) نامیده شده است. بیشترین کاربرد کلینیکی موج F به ارزیابی اختلالات رشته های عصب در بیماریهایی است که رشته های عصب در چند نقطه یا به صورت منتشر، خراب میشوند، مخصوصا اگر این قطعه در قسمتهای بالایی عصب باشد که امکان تحریک و دسترسی به آن به راحتی مقدور نباشد. در سندرم گیلن باره ممکن است از اولین علامتهای الکترو فیزیولوژیک قابل اندازه گیری، اختلالات در ثبت موج F باشند. تظاهراتی مثل طولانی شدن زمان تاخیر در بروز موجF ایجاد میشود. افت سرعت هدایت عصب تا حدود پنج متر در ثانیه در قطعه گرفتار و پراکنده شدن شکل پتانسیل عصبی و افت ارتفاع آن با تحریک از قسمت بالایی عصب از تظاهرات الکتروفیزیولوژیک این بیماری هستند(4و17). همچنین هرگاه که تخریب اکسون ها از اولین علامتهای وقوع سندروم گیلن باره باشد و یا کاهش ارتفاع پتانسیل عمل شدید باشد از علائم پیش آگهی بد و بهبودی ناقص است (4و 15).یکی از زیرگروه های سندرم نوروپاتی حاد التهابی ریشه عصبی، نوروپاتی حسی و حرکتی حاد و اکسونی میباشد که در این حالت نیز بررسی الکتروفیزیولوژیک با تایید کردن کاهش شدید ارتفاع پتانسیل های عمل حرکتی و حسی و علامت ها قطع عصب وفعالیت های خودبخودی در الکترومیوگرافی به تشخیص این بیماری کمک می نماید(4). در سایر زیر گروه های این بیماری، یافته های الکتروفیزیولوژیک هم از نظر تایید تشخیص و افتراق از سایر بیماریها و هم از نظر طبقه بندی بیماری و شدت و پیش آگهی بیماری اطلاعات ارزشمندی فراهم می آورند.(4و15و18و 19و20و 21و 22و23و 24).از سوی دیگر اگر چه اصول بررسی های الکترودیاگنوستیک در کودکان همانند بالغین میباشد ولی تفاوتهایی بین آنان وجود دارد که ناشی از اختلافات فیریولوژیک در اثر رشد و بلوغ رشته های عصبی میباشد. از حدود هفته های دهم الی یازدهم جنینی روند تشکیل میلین اطراف رشته های عصب شروع میشود و تقریباً تا حوالی پنج سالگی کامل میشود و از حدود هشت تا ده سالگی قطر اکسون ها به اندازه بالغین میرسند. سرعت هدایت عصب بر اساس طول و قطر اکسون ها، میزان ضخامت غشاء میلین، فواصل بین گره های رانویه و پهنای آنها تغییر مینماید (25و 26 ). با تکامل گره های رانویه در حدود پنج سالگی است که فاصله بین گره های رانویه به حداکثر میرسد. سرعت هدایت اعصاب حرکتی در نوزدان نارس کمتر از نوزادان ترم است . ولی رابطه ای بین وزن موقع تولد و سرعت هدایت عصبی وجود ندارد (25و27).هدایت عصب در یک نوزاد ترم کامل حدود نصف بالغین است و در چهار سالگی به حدود بالغین میرسد(17). مطالعات نشان داده اند که سرعت هدایت عصب و ارتفاع پتانسیل های حرکتی در طی سال اول تاششم بعداز تولد به سرعت رشد کرده تا به حد ثابت بالغین میرسد(25و28).وپا طبیعی است لیکن امروزه این نظریه کنار گذاشته شده و اعتقاد بر این است که در بچه ها ثبت این پتانسیل ها درزمان فرو بردن نیدل در عضله غیر طبیعی است ولی شکل موج واحد حرکتی و میزان انقباضات و تداخل واحد های حرکتی آنان مانند بزرگسالان است. انجام الکترومیوگرافی در کودکان ظرافتهای خاص خود را دارد و پیشنهاد میگردد برای ثبت امواج خود بخودی از عضلات اکستانسور اندام ها و برای ارزیابی میزان انقباض و تداخل واحد های حرکتی از عضلات فلکسور اندامها الکترومیو گرافی بعمل آید (25).

روش بررسی

در این مطالعه طی سالهای 1383 تا 1386 تعداد 30 بیمار دو تا دوازده ساله پسر و دختر را که به دلیل ضعف و فلج شل حاد به اورژانس و بخش اطفال بیمارستان گلستان اهواز مراجعه کرده بودند ، پس از بررسیهای بالینی و آزمایشگاهی (از نظر خون و سرولوژی و مایع مغزی - نخاعی ) و کنار گذاشتن سایر علل فلج شل حاد مثل بیماری فلج اطفال ، بیماریهای الـتهابی و عفـونی ، مورد ارزیابی الکتروفیزیولوژیک از نظر اندازه گیری سرعت هدایت اعصاب و الکترومیوگرافی قرار گرفتند (جدول 1). اگرچه زمان مراجعه بیماران متفاوت بود ولی بررسی های مذکور در هـفـته دوم بعد از شروع بیماری انجام گرفت. اصول استاندارد نمودن ارزیابی ها وکنترل اثر عوامل فیزیولوژیک و محیطی مانند سن و درجه حرارت محیط بر روشهای اندازه گیری و همینطور روشهای استاندارد کردن یافته ها بر اساس پیشنهاد گروه دیـمـیـتریو بـود(25و29). بدین منظور از دستگاه الکترومیوگرافی مدلک مدل MS92a استفاده شد. بررسی های الکتروفـیزیولوژیک از اندام فوقانی و تحتانی هر دو طرف بیماران بدین صورت بود که برای اندازه گیری سرعت هدایت عصب پرونئال عمقی ، ثبت از روی عضله کوچک وبلند کننده انگشتان پا صورت گرفت.تحریک در قسمت پایین ساق پا با قرار دادن کاتد در قسمت خارجی تاندون عضله درشت نی قدامی و تحریک قسمت بالای ساق پا در کمی پایین تر از سراستخوان نازک نی ،انجام شد. الکترود زمین در وسط ساق پا گذاشته شد و پس از محاسبه سرعت هدایت عصب ،اعداد بدست آمده با جداول طبیعی مقایسه و تفسیر گردیدند(29و30و31).برای اندازه گیری سرعت هدایت عصب تیبیال، ثبت از عصب پلانتار داخلی و از عضله دور کننده شست پا انجام شد. تحریک پایینی در ناحیه مچ پا و قوزک داخلی و در قسمت بالا در ناحیه پشت زانو و فضای پوپلیته انجام گردید. الکترود زمین هم در قسمت میانی ساق پا قرار گرفت و پس از محاسبه سرعت هدایت اعداد بدست آمده با جداول طبیعی مقایسه شدند(31و32و33).جهت ثبت پتانسیل عمل عصب سورال ، الکترود گیرنده در پشت قوزک خارجی در محل حداکثر برجستگی قرار داده شد و تحریک عصب در حدود چهارده سانتی متر بالاتر از الکترود گیرنده در کمی خارج تر نسبت به خط وسط ساق پا انجام شد و پس از ثبت و اندازه گیری ارتفاع پتانسیل عملی که بزرگترین ارتفاع را داشت، با اندازه های طبیعی مقایسه گردید(29و34 ). به منظور بدست آوردن زمان تاخیر در ثبت موج F از عصب پرونئال عمقی بیماران الکترود گیرنده را روی عضله بلند کننده کوچک انگشتان در پشت پا قرارداده و تحریک عصب پرونئال عمقی هم از محل سر استخوان نازک نی ساق پا در قسمت خارجی تاندون عضله درشت نی قدامی صورت گرفت. برای تحریک از ده تحریک متوالی با فرکانس یک هرتز استفاده شد و کوتاه ترین زمان تاخیر در ظهور محاسبه گردید و با اندازه های طبیعی مقایسه شد (35).جهت ثبت زمان تاخیر در ظهور موج F ازعصب تیبیال عمقی، تحریک از فضای پوپلیته در پشت زانو و ثبت از روی عضله دور کننده انگشت شست صورت گرفت و پس از بدست آوردن کوتاه ترین زمان تاخیر، با زمان تاخیر طبیعی مقایسه گردید(35).برای ارزیابی شکل و اندازه ارتفاع پتانسیل عمل ماهیچه ای کامل (CMAP) اعـصاب مذکور هم به روش د یـمیــتریو و اما تو عمل شد( 34و 35). پس از تکمیل مطالعات هدایت عصبی آزمایش الکترومیوگرافی ازعضلات چهارسرران،سه قلوی ساق پا، عضله درشت نی قدامی، دو سر بازویی و عضله دالی در هر دو طرف بیماران بعمل آمد. یافته ها ازنظر ظهور امواج غیر طبیعی ، خود بخودی1 و میزان تداخل رشته های عضلانی2 در فرایند انقباض ثبت گردیدند..

یافته ها

• سرعت هدایت عصب درشت نی عمقی درسه بیماریا شش عصب معادل یا ده درصد بیماران و سرعت هدایت عصب تیبیال در چهار بیمار یا هشت عصب معادل یا 13 در صد بیماران ) از حد طبیعی کمتر بود(جدول 2، نمودار1) .

• در پانزده بیمار با تحریک عصب درشت نی عمقی در هر دو پا و هشت بیمار هم فقط در یک پا دارای پتانسیل عمل کامل پراکنده و با ارتفاع کم بودند. و به عبارت دیگر در77درصد از بیماران پتانسیل عمل عصب پرونئال غیر طبیعی وهمینطور دریازده بیمار با تحریک عصب تیبیال در هر دو پا و در دوازده بیمار هم فقط در یک پا پتانسیل عمل کامل پراکنده و کوتاه بود وبه عبارت دیگر77درصد از بیماران پتانسیل عمل عصب تیبیال غیر طبیعی بود(جدول 2، نمودار1).

• موج F مربوط به عـصب تیبیال دردو بیمارازهردواندام تحتانی ثبت نشد و در چهار بیمار هم فقط ازیک پا ثبت گردید. در مجموع بیست در صد از بیماران موج F غیر طبیعی در عصب تیبیال داشتند. موجF مربوط به عصب درشت نی عمقی در سه بیمار از هر دو اندام تحتانی ثبت نشد و دوازده بیمار هم فقط از پای راست قابل ثبت نبود. درمجموع سیزده درصد بیماران موج F غیر طبیعی ازعصب درشت نی عمقی داشتند(جدول 2، نمودار1).

• پتانسیل عمل حسی عصب سورال درهردوپا ازپنج بیماربدست نیامد. در یک بیمار هم فقط در یک پا غیر طبیعی بود و در مجموع در بیست در صد بیماران غیر طبیعی بو د(جدول 2، نمودار).

تحقیق درباره تعادل و اختلالات آن 35 ص

اختصاصی از یاری فایل تحقیق درباره تعادل و اختلالات آن 35 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 34

فهرست

فصل اول : تعادل و اختلالات آن

مقدمه:

سازمانبندی رفلکسهای وضعیتی

شرح حال بیمار مبتلا به عم تعادل

ارزیابی بالینی راه رتفن و تعادل

چگونگی راه رفتن و تعادل در ضایعات مناطق مختلف

ـ اختلالات حسی

ـ اختلالات عضلانی ـ اسکلتی

ـ اختلالات مخچه ای

ـ اختلالات گانگلیون قاعده ای

ـ اختلالات کورتکس و مراکز ساب کورتیکال و مادة سفید فرونتال

سالمندی و حفظ تعادل

راهبردهای توانبخشی در بیماران مبتلا به اختلالات راه رفتن

فصل دوم: علل نوزولوژیکی اختلالات وستیبولار مرکزی

افتادن وستیبولی

افتادن در ضایعات وستیبولار محیطی

سرگیجة حمله ای وضعیتی خوش خیم (BPPV)

سرگیجه در حملات منییر

پدیدة تولیو

وستیبولوپاتی دوطرفه

ضعف وستیبولار مرکزی

ـ صرع وستیبولار همراه با سرگیجه و افتادن Contraversive

ـ استازیای تالامیک همراه با افتادن Contraversive یا Ipsiversive

ـ بازتاب انحراف چشمی () حالت همان سویی در ضایعات تحتانی و دگریوس در ضایعات فوقانی ساقة مغز

ـ سندرم نیستاگموس پایین زن همراه با افتادن به طرف پشت

ـ سالمندی و تحرک

فصل اول

تعادل و اختلالات آن

مقدمه :

کنترل تعادل و وضعیت بدن در زندگی روزانه عملکرد پیچیده ای است که چندین ارگان گیرنده و مراکز عصبی را درگیر می کند. در واقع، بخش دهلیزی، بینایی و رفلکس گیرنده های حسی عمقی باید در تعادل بدن درگیر باشند. نقش برجسته ای از تعامل حسی در جهت یابی را می توان در جانوری نظیر هرمی سندا (مثل حلزون) مشاهده کرد. هرمی سندا این جانور بی مهره فقط از طریق گیرنده های دوسیستم بینایی و دهلیزی تعادل را برقرار می کنند.

سیگنالهای آوران از گیرنده های نوری در چشم و از سلولهای موئی در استاتوسیت از طریق نورونهای واسطه در مجموعه گانگلیون مغزی جمع شده که در این منطقه نورونهای حرکتی در هر گانگلیون پایی عملکردی را کنترل می کند. تحریک نورونهای حرکتی باعث چرخش و حرکت پای حیوان در مسیر همانسویی شده که با چرخش حیوان به سمت نور ادامه می یابد.

بلوک دیاگرام شکل 1 بیانگر ساختار و تعادل حسی ـ حرکتی در مغز انسان است. هر کدام از سیستم های حسی اولیه فراهم کنند، اطلاعات اولیه ای برای سیستم پردازش مرکزی هستند که درشروع این اطلاعات به یک پردازشگر مرکزی می رود که فراهم آورندة سیگنالهایی برای حرکات چشم و رفلکسهای وضعیتهای است. عملکرد کلی سیستم تحت کنترل تطبیق، به طریق مشابهی با سایر جنبه های عملکردی مغز و رفتار مرتبط است. پردازشگر تطبیقی، اطلاعات را از گیرنده های حسی متقاطع آمده از ارگانهای خاص که مسئول تعادلند، مثل حرکات چشم و یا کشش و حرکت مفاصل دریافت نموده حرکات چشمی را با بزرگ نمایی یا کوچک نمایی تطبیق می دهند. مکانیسم های تعدیل کننده یا سازگارکننده همچنین برای تعیین موقعیتهای جهت یابی همانند، نیاز به برقراری تعادل بعد از حرکت زانو، مفصل ران، شانه و یا همه با هم بسیار مفیطد و انتخاب کننده هستند. اهمتی بالینی این مکانیسم تطبیق هنگامی واضح تر می گردد که با بیماری برخورد کنیم که به هر دلیلی دچار ضایعات این سیستم شده است.

رفلکسهای دهلیزی، بینایی و حس عمقی باید در مراکز عصبی یکپارچه شوند تا وضعیت طبیعی بدن بوجود آید.

سازماندهی رفلکسهای وضعیتی :

اساس کنترل تونسیته در عضلات اسکلتی تنه و اندامها و حرکت عضلات اسکلتی، رفلکسهای میوتاکتیک یا رفکلس تاندون عمقی است. رفلکس های میوتاکتیک حاصل عضلاتی هستند که خلاف نیروی جاذبه عمل می کنند که تحت تأثیر مراکز تحریکی و مهاری فوق نخاعی هستند. (شکل 2 ـ 2)

در گربه ها دو مرکز اصلی تسهیل کننده (هسته های دهلیزی طرفی و تشکیلات مشبک فوقانی) و چهار مرکز اصلی مهاری وجود دارد (کورتکس مغزی، کانگلیوتهای قاعده ای، مخچه و تشکیلات مشبک تحتانی) ورودی تعادل که از مناطق مختلف مغزی وارد می شود، تعیین کننده میزان تونسیته عضلانی است که خلاف جهت جاذبه عمل می کنند، اگر یکی از آنها را مثلاً اثر مهاری کورتکس پیشانی و گانگلیون قاعده ای را در مغز حیوانی بگذارد و ارتباط مغز میانی و مغز فوقانی قطع شود وضعیت خامی در انقباض عضلانی که در خلاف جاذبه عمل می کنند بوجود می آید که باعث سفتی عضلات می شود.

سیستم وستیبول نقش مهمی را در افزایش میزان تونسیته عضلانی تا زمانی که تحریکاتی در گوش داخلی وجود دارد، انجام می دهد. ساختار گوش میانی یا هسته های وستیبولار طرفیِ طرف مقابل موجب کاهش تونسیته به صورت همانسویی می گردد که باعص تغییر ورودی به سلولهای شاخة قدامی در هسته های وستیبولار همانسویی می شود.

تمامی دانسته های مربوط به گوش در مورد نقش وستیبولار در تونسیته وضعیتی، حاصل مطالعه بر روی نمونه های حیوانی است. تونسیته بازکننده (در عضله) در گربه توسط تغییر وضعیت سر در فضا به خوبی مشخص می شود. تونسیته در حالتی که حیوان در وضعیت طاق باز (در حالتی که دهان در زاویة 95 بالاتر نسبت به افق باشد، وقتی رو به شکم قرار بگیرد و نیز هنگامی که سر به گونه ای باشد که دهان در زاویه 45 زیر افق قرار گیرد) می باشد. در وضعیت ماکزیمم یا حداکثر قرار می گیرد. وضعیت بینابینی در چرخش بدن حیوان نسبت به محور طولی و عرضی است و موجب ایجاد حالت تونسیته متوسط می گردد. اگر سر حیوان بالا باشد (بدون کشش گردن) کشش عضلات جلوی پا افزایش می یابد و کج کردن سر به سمت پایین موجب کاهش تونسیته کششی و جمع شدن عضلات جلوی پاها می گردد.

این رفلکسهای تونسیته گوش داخلی که بواسطة راههایی است که از اتولیتیک عبور می کند، در حیوان یا انسان سالم وجود ندارد. چون تحت تأثیر اثر مهاری مراکز بالای کورتکس قرار دارد. (شکل 2ـ2)

این رفلکس ها را می توان در نوزادان نارس و نیز در بزرگسالانی که ضایعه در ساقه مغز یا در مراکز عصبی بالاتر دارند، دید.

شرح حال بیمار مثلاً به عدم تعادل :

بیماران معمولاً از واژه گیجی برای توضیح حس عدم تعادل فقط در مواردی که ایستاده یا راه می رود و به احساس غیرطبیعی سر ربطی ندارد، استفاده می کنند.